След мысли в материи. Вопросы нейробиологии

СЛЕД МЫСЛИ В МАТЕРИИ: Нерешенные вопросы нейробиологии расстройств личности. 



Сейчас нейробиология, генетика и нейровизуализация сокращают разрыв между «словом» и «материей».  

Мы видим, что за каждым поведенческим паттерном - агрессией, диссоциацией, неспособностью к эмпатии - стоят конкретные изменения в структурах мозга, нейромедиаторных системах и эпигенетических метках. Однако чем глубже мы заглядываем, тем больше вопросов возникает. 



От ответов на них зависят судебные решения, стратегии лечения и сама концепция человеческой свободы... 



«Не надо быть цыганом или Ломброзо, чтобы верить в связь между внешностью индивидуума и его поступками: в конечном счёте, на этом основано наше чувство прекрасного» (И. А. Бродский). 



Историческая справка



Чезаре Ломброзо в конце XIX века попытался связать физические характеристики с преступными наклонностями и охарактеризовать «врождённого преступника». Однако данная концепция подверглясь жёсткой критике. 

В начале XX века Эмиль Крепелин разделил расстройства на органические и функциональные, - и последние долгое время считались «беспричинными» в биологическом смысле.  



Во второй половине XX века «пелена тайны» начала спадать. 

Близнецовые исследования показали, что наследуемость антисоциального поведения у детей с признаками психопатии составляет 0,81 - что сопоставимо с наследуемостью роста. Открытие нейромедиаторных систем (серотонин, дофамин, норадреналин) позволило связать биохимию с поведением. 

Перелом произошёл с появлением методов нейровизуализации - МРТ, фМРТ и ПЭТ, - которые впервые позволили увидеть живой мозг в действии.

Текущие дискуссии

Причина или следствие?

Являются ли структурные изменения мозга причиной расстройства личности или его следствием?



Рассмотрим малый объём серого вещества гиппокампа и миндалины - находку, стабильно повторяющуюся при пограничном расстройстве личности (ПРЛ), диссоциативном расстройстве идентичности (DID) и ПТСР. 

Существует несколько «стартовых» сценариев:

• Врождённая патология: человек рождается с уменьшённым гиппокампом, и это создаёт уязвимость к стрессу. 

• Жестокое обращение в детстве: хронический стресс и избыток кортизола буквально разрушают нейроны гиппокампа, и уменьшение объёма - уже следствие травмы. 

• Физическая травма мозга: описаны случаи, когда повреждение орбитофронтальной коры у ранее здоровых людей приводило к появлению антисоциальных черт.



Обобщить все случаи под одну начальную точку невозможно. Вероятнее всего, в большинстве случаев работает пороговая модель: генетическая предрасположенность задаёт базовый уровень уязвимости, а средовые факторы (травма, насилие, пренебрежение) определяют, будет ли этот порог преодолён. 

Важно, что некоторые черты могут формироваться и как адаптивная стратегия - например, эмоциональная уплощённость у детей, растущих в жестоких условиях, может быть не патологией, а механизмом выживания, который затем закрепляется и становится чертой личности.

Можно ли «вылечить» психопатию?

Считаю, что нужно различать два принципиально разных сценария. В первом случае человек рождается с отклонениями - малым объёмом гиппокампа, нарушением регуляции нейромедиаторов, дисфункцией лобных отделов коры. Здесь современная медицина может «подправить тело»: фармакотерапия, нейромодуляция, когнитивная реабилитация. Человек может быстрее прийти к норме, потому что его девиантное поведение не было глубоко интегрировано в структуру личности - оно было «сбойкой» биологического субстрата.



Но во втором случае, когда физически здоровый человек получил тяжёлую психологическую травму, и это повлекло за собой формирование расстройства личности, достаточно ли медикаментозного лечения? Иными словами, может ли психопат стать не психопатом? Ведь данная черта стала корнем личности, вокруг которого нанизано мировоззрение. «Желание отыграться» застревает в мозгу и моделирует дальнейшее поведение, формируя прочный каркас из внутренней боли и обиды. Эти изменения фиксируются уже на эпигенетическом уровне:

метилирование промоторов генов HPA-оси (NR3C1, POMC), 

изменение экспрессии FKBP5,

перестройка нейронных сетей. Корректировка биологического субстрата здесь необходима, но недостаточна - требуется длительная психотерапевтическая работа с самой структурой личности.



Психопатию считают хроническим заболеванием, но коррекция позволяет уменьшить выраженность симптомов. Цель лечения антисоциального расстройства личности часто сводится к достижению краткосрочной стабилизации нормы - например, избеганию правовых последствий.



«У МЕНЯ НЕТ ПРОБЛЕМ. Я — ЧАСТЬ ПРОБЛЕМЫ»

©Дэниел Киз, «Таинственная история Билли Миллигана»



Поиск объективных биомаркеров

Многие грани расстройств личности пока не скоррелированы с нейрохимической основой, но именно изучение этой связи позволяет «поймать в материи след мысли».

Исследования с ПЭТ и фМРТ показали, что при переключении между альтер-личностями у пациентов с DID МЕНЯЕТСЯ активность мозга - в контрольной группе здоровых людей, симулирующих «переключение», таких изменений нет. 

У пациентов с DID также обнаружены меньшие объёмы гиппокампа и миндалины - структур, критичных для памяти и эмоциональной регуляции.



При диссоциативной амнезии фМРТ показывает парадоксальную картину: при попытке вспомнить события из амнестического периода гиппокампальные структуры деактивируются, а префронтальная кора, напротив, гиперактивируется - будто мозг активно подавляет память. После выздоровления эти паттерны возвращаются к норме.

Ключевое исследование 2025 года: CATT-гаплотип гена FKBP5 (комбинация из четырёх SNP — rs9296158, rs3800373, rs1360780, rs9470080) связан именно с идентичностной диссоциацией - самой тяжёлой формой, близкой к DID. Носители CATT-гаплотипа в 15 раз чаще демонстрируют идентичностную диссоциацию, причём этот эффект не зависит от типа или тяжести детской травмы - генетическая предрасположенность работает сама по себе. 

При этом сила детской травмы, в свою очередь, также увеличивает диссоциацию - независимо от генотипа.



Лаборатория молекулярной нейробиологии Сколтеха показала, что липидный профиль крови с высокой точностью различает психические расстройства - причём при депрессии признаки нейровоспаления выражены сильнее, чем при шизофрении.



Коморбидность затрудняет и поиск биомаркеров: если у пациента одновременно ПРЛ, ПТСР и депрессия, какой именно биологический субстрат ассоциирован с какими симптомами?



У каждого пациента определенный процент тех либо иных черт разных расстройств, которые накладываются друг на друга, как цветные полупрозрачные стеклышки: они взаимовлияют, усиливают и одновременно смешиваются между собой, тем самым усложняя провести границу и затрудняя выбор метода/стратегии лечения. 



Три варианта толкования коморбидности предложены в литературе: 

«раздельный» (разные биологические факторы),

«общий» (общие факторы для обоих расстройств), 

«взаимодействие» (симптомы меняют друг друга).

На практике, думаю, работает смесь всех трёх механизмов.

Вопросы этики:

Нужно ли лечить тех, кто этого не хочет? Был ли выбор у преступников с антисоциальным расстройством? 



Я считаю, что граница безусловно переступается, когда заболевание причиняет вред здоровью окружающих. Этот фактор может быть учтённым, но не смягчает вины: должна быть хотя бы доля изоляции потенциально опасных людей от общества. 

Биологический субстрат помогает определить наличие или отсутствие заболевания либо эндофенотипов у правонарушителя, и таким образом можно подтвердить или опровергнуть его утверждения о себе. 

Но здесь кроется опасность: биологический детерминизм - «мой мозг заставил меня это сделать» - может стать универсальным оправданием. Разумный подход, на мой взгляд, состоит в том, что биологические данные должны использоваться для определения стратегии воздействия (лечение vs. изоляция vs. комбинация), а не для отмены ответственности.



Заключение



Мы находимся в точке перелома. Перед нами множество пазлов, и даже если большинство из них соединены, эта маленькая пустота не даёт покоя, и не даёт ответа...



Моё личное мнение в том, что ключ к прогрессу лежит интеграции биологического и психологического. Психическая травма меняет эпигенетические метки - а эпигенетические метки меняют реакцию на травму. 

Врождённая уязвимость задаёт стартовый уровень риска - но именно среда определяет, состоится ли переход от предрасположенности к расстройству. 

И если мы хотим «поймать в материи след мысли», нам нужно смотреть не на отдельные гены или структуры, а на всю систему в её динамике — от молекулы до личности.

Список литературы:



1. Полунина А.Г., Брюн Е.А. Антисоциальное поведение: нейропсихологические корреляты и роль нейробиологических факторов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2014. — URL:


2. Расстройства личности (DSM-5, раздел 18) // Нейропсихология. — URL:


3. Липиды крови — объективный маркер психических расстройств // Русфонд. — 2024. — URL: https://rusfond.ru/issues/1116



4. Пограничное расстройство личности // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2026. — №4. — URL: https://psychiatr.ru/files/magazines/2026_04_scp_2637.pdf



5. Schlumpf M. et al. How neural correlates of dissociative amnesia? A systematic review // Frontiers in Psychiatry. — 2023. — URL: https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/



6. Loewenstein R.J. et al. Art therapy and deep brain reorientation in DID // Frontiers in Psychology. — 2025. — URL:


7. CATT haplotype of the FKBP5 gene and dissociative phenomenology // Scientific Reports. — 2025. — URL: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12325732/



8. Идентификация биомаркеров депрессии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2025. — №5. — URL:


9. Расстройства личности: коморбидность и клинико-диагностические проблемы // Белорусский государственный медицинский университет. — 2022. — URL:


10. Малыгин Ю.В. и др. Концептуализация коморбидных тревожных и депрессивных расстройств // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2022. — №6. — URL: https://www.researchgate.net/publication/361579016



11. Смулевич А.Б. Психопатология личности и коморбидных расстройств. — М., 2009. — URL:


12. Диссоциативный подтип ПТСР // Справочник MSD.