Онкология, злой вредитель

     Если кто -то думает, что злокачественная опухоль, то есть "рак" это проблема работы организма, тот человек заблуждается.
В 2012 году я была едой сущности, которая кушала меня как обычную пищу ( ее видно на фото, она сидит у меня на голове) и тем сам нарушила работу моего организма. Образовались опухоли, и горла в том числе, так как была блокировка работы мозга и не верно передавалась информация работе организма при управлении органами.
В апреле 2012 года я весила 90 килограмм и пела как соловей. К октябрю 2012 я весила 50 килограмм и еле говорила. К концу года я уже не выходила на улицу, почти ничего не ела и не пила. Температура тела была ниже нормы. Душою путешествовала в разных мирах.
    В Эколлапсисческую ночь с 2012 на 2013 год  Отец Небесный сказал: "-Идем со мною". Я отпросилась еще на земное бытие. Тогда он сказал кому то: "-Да у нее даже стол еще не накрыт!" И в меня вселись силы, меня стало колотить, я поднялась с постели и приготовила полноценный праздничный ужин. Есть не могла, но была счастливою.
    На этом фото хорошо видно раковую сущность, и как она аппетитно меня кушает.  Замечено, что раковая сущность абы что, то есть абы кого, не ест, она гурман и предпочитает экологически чистое мясо.
   Если кто то думает, что нырять в Астрал это безопасно, тот ошибается. Астрал кишит всевозможными сущностями. Пересекать порталы некоторое из них научились еще до того как на планете Земля появился вид социума- человек, как разновидность животного мира.
   Так как мне приходилось лечить биоэнергоинформтерапией онко больных, то приходилось общаться с разными Мирами, и то что нам кажется безобидным в тех мирах имеет противоположный вид и сферу влияния. Слаборазвитое животное рак здесь, там общается на высокочастотных звуковых волнах и скорость молниеносна, и очень опасен.
   Если кто то думает, что экстрасенсорика, это веселое и забавное занятие, тот ошибается. Это далеко не весело и очень опасно.
   На фото в руке я держу обычного речного рака, но в ракурсе астрального оттенка он выглядит страшновато и угрожающе. А то, что примостилось у меня на голове в тот период, когда было сделано фото, приятным не назовешь. Было ощущение, что я не чувствую головы даже когда пыталась причинить себе боль. Когда мне сделали обследование мозга, то была выявлена неприятная новость. Однако, обследование мне приходилось прерывать, так как я с трудом выносила любой шум. Любой шум, даже не значительный, мне казался не выносимым визгом, грохотом и кошмарным потоком звуковых энергий.

   «Рак», злокачественная опухоль - это, не исключено, энергосущность, и проживает он в мире своем энергетическом. Тело человека и животного для него, это, прежде всего энергоноситель, пища, подпитка, удовольствие, а затем уж и жилье. Совмещает полезное с приятным.
    Подселяются эти хищники через слабые зоны, через дыры в энерготеле жертвы. Заселяются они, порой, в одиночку, а то и целыми семьями. Беременная "рачица", очень люта и прожорлива, она растит дитя, она мать очень заботливая. И это ужасно  плохо, и страшно для жертвы, в которую подселилась напасть. Чахнет съедаемый объект, ведь из нее энергию качает темпом ускоренным сущность, которая даже и не подозревает, что кому то от этого тяжко и больно. Она в мире своем живет, и видит лишь выгоду для себя. Мы лишь энергия, передвигающаяся для таких, как она.
    Параллельных миров тьма-тьмущая, что означает много, очень много. И некоторых из них, как ни странно, соприкасаются с нами не только жизнью физической, а и вибрациями, и плотностями в другом, отличительном от того, что привыкли мы видеть, нюхать, жевать, и слышать состоянии. Поверьте, жизнь гораздо сложнее, независимо от того во что вы верите, и "раку" порой все равно, что вы на обед выпили и съели, главное, чтобы энергия свежая порциями поступала, запрос  у них по потребности в подпитке.
    Орган, с опустошенной энергией, это обмякший орган. Без энергии и живительной силы гибнут живые клетки. Нехватка энергии, замедляет процесс обмена веществ. Спазма, дискинезия в органах образуется. Преет, гниет содержимое органа. Не хватает сил переработать и сбросить поступления новых порций, и так далее.
   Больного "раком" не вылечить, если только, закармливать таблетками, и облучения, и вырезания лишь частично помогут. От нечто невидимого врага, очень трудно избавиться. Погибнет лишь некая его часть материализовавшаяся. Удаляя канал-щупальцу в одном месте, получает жертва другую, в еще не поврежденном месте. И уговоры "рак" не поймет, и угрозы его не запугают. Хотя как ни странно, если в комплексе лечить, прибегая и к помощи молитв и магии можно жертву спасти, "рак" в таком случае поддается гонению  и перемещению.
    В скором времени, поверивши в иные миры, человек  научится чувствовать «рака» вибрации, и с помощью научных приборов научится изгонять поселенцев из подопечных, прибегая к помощи лишь волн звуковых.
    А сейчас я желаю всем нам, не вредничать, не ослаблять тем самым свои энерготела, не нарушать гармонию их вибраций. А если уж так получилось, и ты заболел, обращайся  за помощью  не  только к медицине, а за и за помощью в молитвах  к врачевателям, что на тонком плане  работают и живут, обращайся.
Они и о тебе слово Богам замолвят, и помощь окажут, уберут от тебя чужеродную сущность-пакость. Цельное, крепкое, здоровьем вибрирующее энерготело, не подпускает в себя порчи  в виде энергосгустков живых, вибрирующих, жаждущих жизни существ разных миров и человекоподобных, в том числе. От слияния тел может спасти лишь защищенность.
   Помни "рак" -энергосущность, прежде всего, и покидая тело одно, срочно ищет другое. "Рак" не сгнивает вместе с трупом в земле, он не сгорает в огне, и в воде не тонет, он покидает тело вместе с душой, он энергосущность! Он живет по законам энергий, и наш грубый физический мир, это для него другая реальность. Видят они нас иначе, по-другому, у нас разные, очень разные, с ними мировосприятия.
   Желаю здоровья всем, и процветания в долгом количестве лет проживания.

   "10 симптомов онкологии, которые должна знать каждая женщина: Какие изменения являются поводом для визита к врачу?
  Изменения в груди:Если вы чувствуете уплотнение, не следует игнорировать его, даже если маммограмма показывает, что все в порядке. Если сосок начинает шелушиться, это может указывать на болезнь Педжета, которая в 95% случаев связана с раком молочной железы. Любые млечные или кровянистые выделения из соска тоже повод для проверки.
   Появление ямочек на коже груди, особенно похожих на апельсиновую корку, может быть признаком воспалительного рака груди, редкой, обычно агрессивной формы рака, которая также характеризуется отеком, покраснением и повышением температуры грудей.
  Если вы обратитесь к врачу с такими симптомами, он осмотрит вас, спросит об истории болезни, назначит маммографию или ультразвуковое обследование и, возможно, биопсию.
   Нерегулярные кровотечения: После наступления менопаузы (определяется как 12 месяцев без менструаций) любые кровотечения - опасный знак. Будь то кровотечение, едва заметные выделения или крупные сгустки - все это признаки аномалии и повод для немедленного обращения к врачу. Такие кровотечения могут сигнализировать как о доброкачественных проблемах, так и о раке эндометрия или шейки матки.
  Любое другое нетипичное кровотечение - например, кровянистые выделения в середине цикла или необычно сильное кровотечение во время менструации - также является поводом для беспокойства. В период перед климаксом неожиданные кровотечения часто списывают на гормональный дисбаланс, но причина может быть и более серьезной. Врач на приеме назначит ультразвуковое обследование и, возможно, биопсию.
   Ректальное кровотечение:Рак прямой кишки - третий по частоте среди женщин. Одним из его признаков может быть ректальное кровотечение, которое часто списывают на геморрой. Если вы замечаете красную или темную кровь в стуле, стоит обратиться к врачу.
   Врач на приеме проведет осмотр и назначит колоноскопию, особенно если вам более пятидесяти лет.
   Выделения:Выделения из влагалища, обладающие неприятным запахом, могут быть признаком рака шейки матки. Выделения могут содержать кровь и появляться между менструациями или после менопаузы. В этом случае не стоит заниматься самолечением, а следует обратиться к врачу.
   Врач проведет обследование, чтобы выяснить, связаны ли выделения с инфекцией или более опасными проблемами.
   Вздутие живота:Рак яичников достаточно широко распространен. Он долго оставался «тихим убийцей», но врачи борются с этим. У рака яичников есть заметные симптомы. Вот самые частые - вздутие живота, ощущение переедания (даже если вы съели не очень много), изменение частоты дефекации или мочеиспускания, боль в пояснице или в низу живота.
   Один или два из этих симптомов не являются чем-то необычным, особенно после застолья. Но если два и более из этих симптомов появляются ежедневно в течение более чем двух недель, стоит обратиться к врачу.
   В этом случае вам надо будет пройти гинекологический осмотр, ультразвуковое обследование и, возможно, сдать анализ крови.
   Неожиданная потеря или набор веса: Если вы поправились на 2 кг, это не повод для беспокойства. Но если набор веса продолжается несколько месяцев, а обычно ваш вес стабилен и вы не переедаете - это повод для беспокойства. Возможно, набор веса объясняется скоплением жидкости в животе из-за рака яичника. В общем, стоит обратиться к врачу.
   Неожиданное снижение веса на 5 кг и более может быть признаком злокачественного заболевания, например, рака поджелудочной железы, желудка, пищевода или рака легких. Однако снижение веса также может быть связано с гиперфункцией щитовидной железы. Поэтому врач, скорее всего, сначала назначит вам обследование этой железы.
   Постоянный кашель:Если у вас постоянный кашель - не проходящий в течение двух или трех недель и не связанный с аллергией или заболеванием верхних дыхательных путей - или кашель с кровью, обязательно идите к врачу. Если кашель связан с курением (в том числе и пассивным), тоже стоит обратиться к специалисту. Врач, скорее всего, направит вас на рентген грудной клетки и, возможно, компьютерную томографию.
   Изменения в лимфатических узлах: Если вы ощущаете твердые лимфатические узлы на шее или под мышкой, обратитесь к врачу. Опухшие, твердые лимфатические узлы обычно сигнализируют об инфекции. Но также это может быть признаком лимфомы или рака легких, груди, головы или шеи.
   Врач осмотрит вас и, возможно, сделает биопсию.
   Усталость: Хотя усталость сложно измерить, если вы постоянно чувствуете усталость, и она не проходит после отдыха, это может быть симптомом. Лейкемия, рак прямой кишки или желудка могут вызывать постоянную усталость. Усталость может быть серьезной проблемой.
   Врач осмотрит вас и, вероятно, направит на анализ крови, чтобы выяснить состояние щитовидной железы.
   Изменения кожи: Следите за состоянием кожи на всем теле и при возникновении каких-либо беспокоящих признаков обращайтесь к врачу.
   Не проходящие язвочки во рту, особенно если вы употребляете алкоголь или курите, могут быть признаком рака ротовой полости.
   Следите за состоянием кожи в области половых органов. Долго не проходящие повреждения могут быть признаком меланомы или других видов рака.
  Врач осмотрит вас и, возможно, сделает биопсию.
  Итог: Следите за появлением этих симптомов, но не стоит предаваться панике. Не бойтесь, если вы заметили что-то необычно, просто обращайтесь к врачу. Скорее всего, причиной симптомов не является рак. Но и рак излечим, если обнаружить его на ранней стадии. Вовремя заметив опасное заболевание, вы сможете пройти курс лечения и снова жить полной жизнью.
   (http://vk.com)"
 
   "Раковая опухоль растёт благодаря клеточному альтруизму. Для усиленного роста раковой опухоли нужны специальные клетки, которые помогут ей справиться с неблагоприятными условиями среды.
   Раковые опухоли неоднородны по своему составу, в каждой из них можно выделить много групп клеток, отличающихся по генетическому профилю. То есть опухоль – это не просто скопление клеток, которые приобрели способность к бесконтрольному делению, а довольно сложная система, в которой клеточные популяции с разными мутациями сосуществуют друг с другом. Есть, например, раковые клетки, которые способны уходить в свободное плавание, образуя метастазы, есть немногочисленные стволовые раковые клетки, которые могут долго оставаться в спящем состоянии, чтобы потом проснуться и восстановить удалённую опухоль.
   Но и среди обычных клеток, образующих основную массу опухоли, можно выделить разновидности. Например, некоторые из них делятся быстрее других. Можно предположить, что такие популяции должны получить преимущество и постепенно вытеснить менее расторопных «коллег» из опухоли. Однако в реальности, то есть в живом организме, рак сталкивается с рядом трудностей: ему не хватает места, кислорода и питательных веществ. Поэтому опухоль растёт медленнее, чем можно было бы ожидать – прирост клеток компенсируется их гибелью из-за плохих экологических условий. (Хотя компенсируется, к сожалению, не полностью.) И в действительности «успех» опухоли будет зависеть не столько от скорости деления клеток, сколько от баланса разных их групп, каждой со своими функциями.
   Чтобы лучше изучить взаимоотношения между разными типами клеток в опухоли, исследователи из Института рака Даны–Фарбер пересадили нескольким мышам образцы человеческого рака груди. Среди новообразованных опухолей Корнелия Поляк (Kornelia Polyak) и её коллеги выбрали те, которые росли медленно, хотя клетки их в лабораторных условиях делились очень быстро. Затем медленнорастущие образцы разобрали по клеточным группам, которые, в свою очередь, отличались по белкам, необходимым для роста опухоли.
  Эти группы, по отдельности или в комбинации друг с другом, снова вводили животным. В результате удалось выявить две разновидности раковых клеток (одни активно синтезировали белок CCL5, другие – белок IL11), которые могли вывести опухоль из ростового тупика. То есть если вдруг внешние условия совсем не дают раку расти, то именно такие клетки помогают болезни развиваться дальше.
   Однако, как пишут авторы работы в Nature, обе клеточные группы вовсе не имели численного перевеса в рамках опухоли, их собственная скорость деления была не самой высокой. То есть они помогали расти другим клеткам, ослабляя ограничения среды, но сами по себе никаких ростовых преимуществ от своей работы не получали и продолжали делиться медленно. Были и противоположные примеры: так, клетки, синтезирующие белок LOXL3, сами по себе обгоняли в росте большинство других клеточных групп, но опухоль, составленная из LOXL3-клеток, росла слабо. Но если их комбинировали с «помогающими» клетками IL11, то опухоль росла очень быстро. Дальше происходило следующее: быстро растущие клетки, преодолевшие трудности среды совместно с вспомогательными клетками, быстро их подавляли, так что медленнорастущие вспомогательные клетки из опухоли исчезали. Поэтому, когда экологические трудности возникали снова, рак останавливался в росте и даже начинал уменьшаться.
   Конечно, такая модель, когда у нас есть только две клеточные группы, сильно упрощает реальное положение дел. В реальных опухолях клеточных разновидностей множество, они помогают друг другу в разных трудных ситуациях, и вряд ли какая-то из них может получить решающее преимущество над другими. С другой стороны, сами опухоли могут отличаться по клеточному разнообразию: например, у одного пациента рак будет более серьёзным и агрессивным из-за разнообразия клеточных групп, а у другого тот же тип рака будет более, если можно сказать, спокойным. Можно предположить, что терапия будет тем эффективнее, чем точнее лекарства будут бить по конкретным клеткам, обеспечивающим рост своих «коллег по опухоли».
 (Кирилл Стасевич http://www.nkj.ru)"

   "Рак как атавизм. Раковые опухоли сложны по клеточному составу, разнородны по своей природе. Поэтому большинство современных методов противоопухолевой терапии нацелены на уничтожение раковых клеток вне зависимости от их «происхождения». Но если принять гипотезу американских учёных из университета штата Аризоны и их коллег из Австралийского национального университета, становится возможным выбрать стратегию лечения каждого типа опухоли.
   По мнению Пола Дэвиса и Чарльза Лайнуивера — авторов работы, опубликованной в журнале «Physical Biology» в 2011 году, причиной развития рака становятся «спящие» гены клеточной кооперации, которые появились около миллиарда лет назад одновременно с возникновением многоклеточных организмов.
   Атавизм — появление у организмов признаков, свойственных их далёким предкам. Отвечающие за них гены сохраняются в геноме и либо «отключены», либо представляют собой некодирующие участки ДНК. Более эволюционно молодые гены «следят», чтобы эти признаки не проявились, но порой «теряют бдительность». Тогда появляются на свет младенцы с хвостовыми придатками, перепончатыми «лапами», дополнительными сосками. Зубы у цыплят и скрытые лапы у китообразных — тоже результат деятельности давно «замолчавших» генов. Авторы статьи предполагают, что рак — своего рода атавизм, связанный с утраченными клеточными функциями, за которые отвечали гены, прекратившие работу более 600 миллионов лет назад.
   Переход от одноклеточных организмов к многоклеточным произошёл не в одночасье. Он начался около миллиарда лет назад. Та «продвинутая» многоклеточная жизнь, с которой мы имеем дело сейчас, появилась далеко не сразу. Поначалу не было ни клеточной специализации, ни дифференциации органов, существовали лишь колонии эукариот, где клеточное взаимодействие ограничивалось обменом химическими сигналами, а «разделение труда» было весьма скромным. В этих небольших протомногоклеточных образованиях каждый «обитатель» обладал определённой свободой, тем не менее и все вместе они действовали весьма эффективно. Словом, эти новообразования напоминали опухоль.
   Около 600 миллионов лет назад им на смену пришли более сложные организмы с разнообразными биологическими функциями, возникла необходимость координировать деятельность многочисленных клеток разных типов. Требовалась более изощрённая система управления и контроля со стороны генетического аппарата. Но ничто не возникает на пустом месте. Основой генетического аппарата новых многоклеточных стал геном их предшественников, но какие-то гены пришлось подкорректировать, какие-то заставить «замолчать». Древние механизмы существуют в геноме и по сей день. И если в генетике происходит сбой, механизм, существовавший в стародавние времена, может активироваться. Результат — рак. Вполне возможно, что раковая опухоль — это древнейшее многоклеточное образование, которое может поселиться в каждом из нас.
  Авторы сравнивают болезнь с компьютерной опцией «по умолчанию», которая действует в режиме Safe Mode при возникновении программного или аппаратного сбоя. Организм тоже может пережить механический (рана, воспаление) или «программный» (генетические повреждения) сбой, и тогда «дремавший» генетический механизм начинает работу. Если попытки «починить» ДНК терпят крах, пробуют свои силы замедлители клеточного роста и сигнальные клетки. Когда и им не удаётся остановить врага, включается очередная стадия защиты — программируемая гибель переродившейся клетки. В резерве остаётся ещё иммунная система. Но если все усилия оказываются тщетны, начинается неконтролируемый рост злокачественных клеток.
   Поскольку рак — опция «по умолчанию», запустить злокачественное перерождение легко, но остановить процесс и, тем более, повернуть вспять очень непросто. Раковые клетки уничтожить можно, но обратить их в здоровые — нет. Это и понятно. Гены, присутствовавшие в первых многоклеточных организмах, «создавались» в течение почти миллиарда лет, ещё столько же времени ушло на «разработку» генетического аппарата следующего поколения многоклеточных. Вывести ген из строя или разрушить существующую отрицательную обратную связь между генами проще, чем создать новый генетический механизм.
   Для получения генетических доказательств красивой гипотезы учёным понадобятся те из ныне живущих организмов, которые появились на границе перехода от первых многоклеточных к современным, в частности полип Hydra Hydrozoa. Он может самовосстанавливаться из крошечных фрагментов наподобие злокачественных новообразований и проделывать это практически бесконечно, что тоже присуще раковым клеткам. Другие представители древней многоклеточной жизни — губки. Расшифровка генома губки Amphimedon queenslandica выявила участки ДНК, отвечающие за рудиментарную клеточную кооперацию, в том числе за сцепление клеток и, что особенно важно, регулирование разрастания. В организмах современных многоклеточных неполадки в работе этих генов вызывают неконтролируемый рост опухоли. Дальнейшие филогенетические исследования наверняка обнаружат множество других онкогенов.
   Выявление и упорядочение механизмов генетической эволюции клетки значительно упростит понимание механизма возникновения рака. Можно предположить, что развитие рака для каждого типа клеток соотносится с процессом их специализации, но в обратном порядке. То есть порядок появления генетических мутаций в клетках, наблюдаемый при развитии рака, должен быть аналогичен движению филогенетической истории вспять.
   Проверить это можно было бы, проведя геномные исследования развития рака, дабы выявить последовательность появления тех или иных признаков. И если такая последовательность существует, отражает ли она обратный филогенетический порядок эволюции генов, ответственных за эти этапы?
   Одно из направлений систематического анализа генетики рака — изучение развития опухоли у организмов с разным количеством клеток. Бластула (многоклеточный зародыш) позвоночных превращается в клетки примерно 255 типов, зародышевые клетки двусторонне-симметричных беспозвоночных (Drosophila, Caenorhabditis elegans) — в клетки 50—100 типов, в организме пластинчатых (Trichoplax), самых примитивных многоклеточных животных, всего пять типов клеток. Сложность клеточного состава опухоли у представителей организмов определённого вида должна отражать количество типов клеток. Следовательно, мы вправе ожидать, что крошечный Trichoplax «в старости» будет подвержен более простым по клеточному составу формам рака, которые легче исследовать и контролировать. Если удастся обнаружить среди пластинчатых достаточное количество особей с онкологией, станет возможным изучение генетики рака.
   Растения и грибы — многоклеточные эукариоты. У них должен быть некий аналог злокачественной опухоли, хотя пока об этом известно немного. Наш общий с растениями предок жил около 1,6 миллиарда лет назад, скорее всего, в составе колонии одноклеточных организмов. Первые гены кооперации, вероятно, возникли в те времена, и их можно выявить путём сравнения геномов основных многоклеточных эукариот. Наш общий с грибами предок моложе, ему примерно 1,3 миллиарда лет. У самых древних представителей этого царства есть подвижные споры, напоминающие воротничково-жгутиковые клетки. Если сравнить их геномы и установить время появления той или иной ветви на филогенетическом древе, станет возможным определить точные временны`е этапы эволюции генов клеточного взаимодействия.
   Колониальные воротничково-жгутиковые клетки (у современных губок) образуют схожие с опухолями колонии. Учёным также предстоит исследовать ископаемые многоклеточные организмы эпохи до эдиакария: их строение тоже напоминало современные опухоли.
   Исследователи пока находятся в самом начале пути. Ведь только проанализировав все этапы эволюции генов, можно утверждать, что основной механизм развития рака — накопление мутаций, которые вызывают к жизни древнейшие генетические механизмы.
  ( Елена Cутоцкая. http://www.nkj.ru)"

   "Могут ли бактерии вылечить от рака?
Бактерии могут заставить злокачественную опухоль отступить, но для этого нужно выбрать правильный вид микроорганизмов.
   Это может показаться удивительным, но ещё 200 лет назад врачи заметили, что инфекция может уменьшить раковую опухоль, а то и вовсе избавить больного от рака. Первые же систематические исследования противоракового эффекта бактерий выполнил американский хирург-онколог Вильям Коли в 1890-х годах. Заметив, что перенесённая бактериальная инфекция улучшает состояние онкобольных, он начал специально вводить пациентам бактерии стрептококков. Бактерии были живые, и, хотя с раком удалось добиться прогресса, больные умирали из-за самих микробов. Тогда Коли стал перед введением убивать микроорганизмы нагревом, и добился значительных успехов: многие из его пациентов, которые находились на последних стадиях рака, выздоравливали и жили ещё много лет. Причём эффект был как в том случае, когда бактерий вводили прямиком в опухоль, так и тогда, когда их вводили просто в кровь. Скорее всего, против опухоли срабатывала иммунная система, раззадоренная микробами, пусть и мёртвыми.
   Со временем, однако, про «противораковую вакцину Вильяма Коли» стали  забывать – на первый план вышли радиотерапия и химиотерапия, да и хирурги научились удалять рак более тщательно. Но в 1999 году про работы Коли вспомнили снова, и оказалось, что эффективность его вакцины почти такая же, как у многих современных противораковых схем лечения. Исследования на эту тему возобновились.
   Поначалу, однако, бактериальная терапия столкнулась с некоторыми трудностями. Например, когда больным вводили внутривенно ослабленных сальмонелл, они не оказывали почти никакого влияния на опухоль. Однако исследователям из Университета Джона Хопкинса удалось добиться заметного успеха, использовав почвенных бактерий Clostridium novyi. Клостридии – анаэробы, то есть предпочитают жить там, где кислорода нет или же очень мало. Именно это заставляет их в организме искать опухоль – ведь в раковой опухоли уровень кислорода очень низкий. (А низкий он из-за того, что опухоли приходится обходиться без кровеносных сосудов, хотя на каком-то этапе развития они всё-таки в неё прорастают.)
   Живые клостридии убивают опухоль, вероятно, с помощью своих ферментов, а потом используют остатки раковых клеток как источник питательных веществ. Когда бактерии вводили в опухоль мозга крысам, животные выживали с большей вероятностью, чем без бактериальной терапии. От крыс исследователи решили перейти к собакам: во-первых, обычные собаки отличаются большим генетическим разнообразием, чем лабораторные линии грызунов, и в этом смысле больше похожи на человека; во-вторых, опухоль мозга у собак возникает спонтанно (и потому более естественно), у крыс же её развитие запускают специально для эксперимента.
   Саурабх Саха (Saurabh Saha) вместе с коллегами попробовал обработать бактериями 16 онкобольных собак, которым другое лечение уже не помогало. В результате у пяти собак опухоль остановилась в росте, у шести уменьшилась или вовсе исчезла. Было решено испытать терапию на человеке; добровольцем стала женщина с метастазирующим раком. В метастаз, проникший в плечо, ввели клостридии, и, хотя их количество составляло менее 1% от той дозы, что вводили собакам, опухоль в плече начала уменьшаться. Правда, возник непредвиденный побочный эффект: рак создавал определённую поддержку при физической нагрузке на плечевую кость, и поэтому, когда он исчез, кость сломалась и пришлось делать операцию, чтобы её отремонтировать. Полного излечения добиться не удалось, женщина умерла от другого метастаза, однако действенность бактериальной терапии рака всё же удалось подтвердить.
   Перед введением бактерии ослабляли, но не генетическими методами, а нагреванием, и благодаря тому, что бактерии были не мёртвые, а лишь ослабленные, они могли действовать на раковые клетки своими ферментами. Но, кроме того, они активировали иммунную систему, которая вместе с бактериями начинала уничтожать и опухоль, в которой они засели. Анаэробность микробов, их стремление попасть в бескислородную опухоль делало терапию достаточно специфичной – в другом месте в организме клостридии чувствовали себя намного более неуютно. Однако, несмотря на специфичность действия и общую ослабленность микроорганизмов, дополнительные меры предосторожности против инфекции всё равно предпринимались: за возможным развитием инфекции специально следили, а подопытным псам и единственному добровольцу-человеку давали профилактические антибиотики.
   Конечно, до полноценного клинического применения бактерий в онкомедицине нужно будет сделать ещё множество тестов, доказывающих эффективность этого «нового старого» метода. Есть опасения, что бактерии не смогут найти все метастазы, и, убив первичную опухоль, оставят человека умирать от множества вторичных очагов болезни. Так или иначе, универсальным средством от рака бактерии вряд ли станут, но зато они могут значительно усилить другие виды противораковой терапии. Один из вариантов такого комплексного лечения в прошлом году предложили сотрудники Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна, нагрузившие бактерий радиозотопами: благодаря ослабленному иммунитету микробы могли накапливаться именно в опухоли, которую принесённая ими радиация постепенно убивала.
(Кирилл Стасевич. www.nkj.ru)"

   "Американские специалисты заявили о прорыве в раковой терапии при помощи бактерий.
   Опыты на собаках и крысах показали, что инъекция с использованием бактерий, проникая в злокачественную опухоль, разрушает ее изнутри. Результаты эксперимента опубликованы в журнале Science Translational Medicine.
   Группа генетиков из университета Джонса Хопкинса изучает воздействие разного рода бактерий на раковые опухоли уже в течение десяти лет. В конечном итоге ученые сосредоточили внимание на бактерии Clostridium novyi. Исследователи удалили из нее токсин гена, сделав микроорганизм более безопасным в терапевтическом использовании. Опыты на крысах, страдающих раком головного мозга, продемонстрировали, что инъекция попадает в опухоль и заставляет ее значительно уменьшаться в размере
   Автор эксперимента уверен, что клинические испытания бактериальной терапии рака будут расширяться.
   (http://www.utro.ru)"

   "Кровеносные сосуды и рак
   В 1628 году английский врач Уильям Гарвей открыл кровообращение, а спустя некоторое время, в 1661 году, итальянский медик Марчелло Мальпиги — мельчайшие сосудики, капилляры, соединяющие артерии и вены у животных и человека. Сегодня наука о сердечно-сосудистой системе, ее функциях, заболеваниях — одна из ключевых в медицине, однако лишь недавно, в конце ХХ века, ученым пришло в голову, что кровеносные сосуды играют важную роль и в опухолевом росте. Теперь уже никто из медиков не сомневается, что раковая опухоль не может расти без постоянно образующихся вокруг нее новых сосудов.
На протяжении жизни в организме взрослого здорового человека новые кровеносные сосуды и капилляры обычно не образуются. Но после ушиба, пореза, инсульта, ранения и любого другого разрушительного воздействия необходимо восстановить кровоснабжение поврежденных тканей. Вот тогда в организме и «запускается» естественный процесс формирования новых сосудов, называемый ангиогенезом. Во время ангиогенеза эндотелиальные клетки, из которых состоят внутренние стенки сосудов, начинают интенсивно размножаться, и образовавшиеся новые каппиляры прорастают в поврежденные ткани. В организме женщины кровеносные сосуды образуются еще и во время месячного репродуктивного цикла и при беременности.
  Хотя post factum многое представляется само собой разумеющимся, но прошло немало лет, прежде чем медики догадались, что для интенсивного размножения опухолевых клеток нужны кислород и питательные вещества, поэтому быстрорастущая злокачественная опухоль требует крови больше, чем, скажем, липома, доброкачественная опухоль из жировой ткани. А значит, по мере развития раковая опухоль должна прорастать новыми кровеносными сосудами.
  В 1971 году появилась статья американского хирурга Джуды Фолкмана, в которой впервые было высказано предположение, что рост опухолей, превышающих в диаметре несколько миллиметров, возможен только в случае формирования и прорастания в них мелких капилляров. В 1982 году американские ученые Ваупель, Каллиновски и Окуниефф показали, что во всех злокачественных опухолях действительно идет интенсивное новообразование сосудов. Верно и обратное — если образование новых сосудов прекращается, то дальнейший рост опухоли становится невозможен.
  Открытие Фолкмана послужило началом целой череды научных достижений, в результате которых на свет явилась стройная теория ангиогенеза. Согласно ей образование сосудов в раковой опухоли, так же как и в любой поврежденной ткани, протекает в несколько стадий. Что же побуждает организм образовывать новые капилляры?
  Активаторы роста новых сосудов: Оказывается, некоторые ткани организма, да и сами быстрорастущие опухолевые клетки вырабатывают белковые молекулы, стимулирующие прорастание кровеносных капилляров. Такие молекулы называют факторами роста. Самый важный из них — фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС), более известный под английским названием «vascular endothelial growth factor (VEGF)», — выделил в 1989 году французский медик Наполеон Феррара. Сегодня специалистам известна структура гена, отвечающего за синтез этого вещества, а концентрация ФРЭС в опухоли служит диагностическим показателем скорости ее роста (злокачественности). За прошедшие с тех пор почти два десятка лет ученые открыли множество (около 20) сигнальных молекул, стимулирующих образование новых сосудов.
   Молекулы факторов роста, в том числе и ФРЭС, связываются на поверхности эндотелиальных клеток, составляющих внутреннюю оболочку сосудов, со специальными белковыми структурами — рецепторами. Рецепторы проявляются под влиянием веществ, которые вырабатывает злокачественная опухоль. На нормальных клетках эндотелия в здоровом организме таких рецепторов нет. Как только молекула ФРЭС связалась с рецептором, инициируется целый каскад биохимических событий: клетки эндотелия начинают интенсивно делиться и «запускают» синтез ферментов — металлопротеаз, которые расщепляют обволакивающий эндотелий внеклеточный матрикс и оболочку сосудов. В образовавшиеся «дырки» эндотелиальные клетки выходят наружу и мигрируют по направлению к опухоли.
  Ферменты — металлопротеазы, переваривающие белки, как бы «расплавляют» ткани перед прорастающими сосудами, помогая им продвигаться к цели. Как только кровеносный капилляр окончательно сформировался, активность протеаз падает и ткань вокруг нового сосуда снова «затвердевает». Особенность металлопротеаз состоит в том, что в их активном центре находится атом цинка. Этим опухолевые ферменты отличаются от большинства других природных ферментов, расщепляющих белки, например желудочного пепсина или трипсина поджелудочной железы. Таким образом, ФРЭС и другие факторы роста, взаимодействуя с рецепторами, стимулируют не только рост, но и формирование и продвижение капилляров в глубь опухоли.
  Факторы роста совершенно необходимы здоровому организму для восстановления кровотока при различных повреждениях, но их избыток может стать роковым для онкологического больного. Повышение синтеза ФРЭС стимулирует метастазирование опухолей — под воздействием этого вещества раковые клетки выходят в кровяное русло и распространяются по всему организму. С другой стороны, ФРЭС играет и положительную роль — прорастающие в опухоли сосуды формируют в ней своеобразный мягкий скелет, который удерживает клетки на месте, не давая им метастазировать.
  Кстати, при недостатке кислорода выработка ФРЭС и других факторов роста усиливается — ведь организму нужно скомпенсировать гипоксию увеличением кровотока. Отсюда можно сделать вывод об увеличении риска онкологических заболеваний при снижении концентрации кислорода в воздухе из-за уничтожения зеленых насаждений, загрязнения окружающей среды и т.д. Также доказано, что молекулы, вырабатывающиеся в организме человека при стрессе, одновременно стимулируют синтез ФРЭС. Этот факт наводит на мысли о пагубной роли нер-вного напряжения в возникновении раковых опухолей.
   Вещества, препятствующие росту новых сосудов: По счастью, помимо молекул, способствующих прорастанию опухоли сосудами, в организме синтезируются и собственные факторы, препятствующие росту сосудов (ингибиторы). В здоровом организме существует баланс между активаторами и ингибиторами роста новых кровеносных сосудов. При многих серьезных заболеваниях организм как бы теряет контроль над поддержанием этого равновесия. Смещение равновесия в сторону избыточного формирования новых сосудов происходит при онкологических заболеваниях, диабете, ревматоидном артрите и т.д. При таких опасных недугах, как заболевания коронарных артерий, инсульт, напротив, скорость роста новых сосудов явно ниже нормы.
  Первым известным природным веществом, тормозящим рост новых сосудов, стал гликопротеин тромбоспондин, вырабатываемый различными клетками, в том числе и клетками стенок кровеносных сосудов. Тромбоспондин тормозит размножение и прикрепляемость эндотелиальных клеток, сдерживая таким путем рост капилляров.
  Клиницистам-онкологам давно известно, что первичная опухоль сдерживает рост метастазов. Эффективное подавление или хирургическое удаление первичной опухоли ведет к бурному росту опухолей вторичных. Причина этого явления оставалась неизвестной, пока первооткрыватель роли ангиогенеза в опухолевом росте Фолкман не высказал предположение, что первичная опухоль выделяет какое-то вещество, сдерживающее прорастание сосудов в своих «детках», не давая метастазам расти. Гипотеза блестяще подтвердилась. В 1994 году американец Майкл О’Рейли выделил из мочи мышей с привитой карциномой вещество, которое подавляло рост капилляров. Оно представляет собой фрагмент молекулы содержащегося в крови белка плазминогена. Соединение назвали «ангиостатином» (стабилизирующим сосуды). Оказалось, что при удалении первичной опухоли фактор, сдерживающий рост метастазов, исчезает. В результате вторичные опухоли начинают быстро прорастать новыми сосудами и развиваться. Механизм действия ангиостатина в настоящее время интенсивно изучается.
  В 1997 году тот же О’Рейли при исследовании культуры клеток злокачественной опухоли гемангиоэндотелиомы выделил еще один мощный блокатор формирования кровеносных сосудов — эндостатин. Это вещество является частью молекулы полипептида коллагена. Эндостатин активирует программируемую гибель эндотелиальных клеток и, вероятно, тормозит процесс их активации, размножения и миграции.
  Помимо тромбоспондина, ангиостатина и эндостатина в органах и тканях животных исследователи обнаружили множество веществ, которые подавляют рост капилляров. К таким веществам относятся некоторые гормоны, фрагменты гепарина и др. Из известных природных ингибиторов можно назвать интерфероны, которые, кстати, борются и с вирусами. Однако как названные вещества, так и многие другие свойственные организму продукты обмена веществ обладают многофункциональным действием и из-за побочных эффектов не могут быть использованы в качестве лекарственных препаратов. Тем не менее интерес ученых к этой группе соединений не ослабевает.
   "Сосудистый" подход к лечению рака:Долгое время противораковая терапия была направлена лишь на подавление роста опухолевых клеток и усиление иммунного ответа. Сейчас уже ясно, что без формирования новых сосудов не может быть роста злокачественных опухолей. Лишенные возможности стимулировать образование новых капилляров, первичные и метастатические опухоли перестают расти. Поэтому появился новый класс ангиостатиков, то есть лекарств, тормозящих прорастание новых кровеносных сосудов. Такие соединения очень перспективны для борьбы со злокачественными опухолями на любой стадии их развития. Более того, существующие сейчас препараты эффективны по отношению к определенным опухолям, а блокаторы роста сосудов могут стать универсальным средством противораковой терапии, причем тем более эффективными, чем злокачественнее опухоль.
  Естественно, что первоначально при поиске блокаторов ангиогенеза предпочтение исследователей было отдано природным веществам, присущим организму, поскольку они, как принято считать, не вызывают побочных эффектов. Применение природного ингибитора ангиостатина у животных резко подавляло рост таких опухолей, как меланома, гемангиома, карциномы различной локализации, фибросаркома и др. Ангиостатин переводит опухоль сначала в «сонное» состояние, а затем активирует в ней «клеточное самоубийство» — апоптоз. Особенно эффективно применение ангиостатина в сочетании с обычно используемыми химиотерапевтическими средствами. Введение препаратов сразу после операции существенно снижает риск метастазирования.
   По противоопухолевой активности другой природный ингибитор — эндостатин сильнее, чем ангиостатин. Уже в малых дозах он предотвращает метастазирование крупных опухолей, а в больших — оказывает мощное тормозящее действие на рост первичных опухолей, таких, как карциномы, саркомы и меланома, вызывая в некоторых случаях их полную гибель. Очевидно, после разработки методов получения ангиостатина и эндостатина в промышленных масштабах эти препараты получат широкое клиническое применение, поскольку существенных побочных реакций при их использовании даже в больших дозах пока не выявлено.
  Впрочем, история фармации знает массу примеров, когда вещества, рожденные в пробирке по образу и подобию природных, оказывались и более эффективными, и более безопасными. Если взглянуть назад, то нетрудно убедиться в том, что биологическая и синтетическая химия всегда жили в тесном содружестве. Не «растекаясь мыслью по древу», укажу лишь на то, что первыми противоопухолевыми средствами были природный алкалоид колхицин, выделенный из безвременника подснежного, меркаптопурин — производное пурина, одного из метаболитов нуклеиновых кислот, и эмбихин — полученный модификацией молекулы отравляющего газа иприта, которого в природе нет, и лучше бы и не было. При создании новых лекарственных препаратов ученые работают в трех направлениях: а) получение новых веществ на основе знания молекулярных процессов, в которые требуется вмешаться; б) создание аналогов природных веществ, уже зарекомендовавших себя в клинике; в) скрининг («просеивание через сито») множества веществ, которые просто завалялись на полке и вроде бы должны действовать. Примеры новых ангиостатиков хорошо иллюстрируют эту схему.
  Первый класс веществ, которые сейчас испытываются в качестве противоопухолевых препаратов, — соединения, непосредственно блокирующие рост эндотелиальных клеток. К этой категории веществ относится уже упомянутый природный белок эндостатин. Его синтетический аналог комбрестатин А4 — химическая модификация соединения, содержащегося в древесине южноафриканского дерева Combretum caffrum, — проходит клинические испытания. Препарат также проявляет способность подавлять размножение клеток сосудов, стимулируя клеточный апоптоз. В настоящее время большое внимание уделяется созданию веществ, блокирующих размножение уже активированных клеток эндотелия. Из них наиболее удачным по активности и малой токсичности является синтетический препарат TNP-470, прошедший клинические испытания при раке почек, шейки матки и саркоме Капоши.
  Ко второй группе препаратов, тормозящих рост сосудов, относятся природные или синтетические вещества, так или иначе блокирующие передачу сигнала на рецепторы факторов роста. Как уже было сказано, ФРЭС взаимодействует с эндотелиальными клетками посредством специальных белковых структур — рецепторов. Клетки здорового организма к этим веществам — блокаторам рецепторов нечувствительны. Клинические испытания проходят препараты антител к ФРЭС, которые эффективно блокируют рецепторы ФРЭС, не давая молекуле фактора роста запустить биохимический каскад, приводящий к прорастанию новых сосудов. Уже понятно, что лекарственные препараты на основе антител замедляют опухолевый рост и продлевают жизнь пациентам. Фактически антитела к ФРЭС — пока единственное антиангиогенное лекарство, уже появившееся на мировом фармацевтическом рынке. Ученые также синтезировали несколько молекул — аналогов ФРЭС, блокирующих рецепторы. Эти вещества тестируются в онкологических клиниках.
  На стадии клинических испытаний находится и печально известный препарат талидомид. Почти полвека тому назад он применялся в качестве снотворного, но вызывал уродства плода у беременных женщин. Как случайно выяснилось впоследствии, это было связано с нарушением образования необходимых для роста плода сосудов, хотя механизм действия соединения так и остался до конца не выясненным. Талидомид оказался эффективным при лечении больных миеломой, раком простаты и легких, саркомой и ганглиобластомой.
   К третьей группе веществ, подавляющих прорастание сосудов, а следовательно, и рост опухоли, относятся блокаторы (ингибиторы) активности опухолевых ферментов — металлопротеаз, которые разрушают внеклеточный матрикс и оболочку сосуда, давая клеткам эндотелия возможность мигрировать в сторону опухоли. В недавнее время созданы вещества, которые блокируют ионы металлов, входящих в активный центр ферментов, выводя ферменты опухоли из строя и тем лишая ее способности расти. Разработка препаратов такого типа действия — приномастата, маримастата и СOL-3 — находится на стадии клинических испытаний.
  Главное достоинство новых препаратов по сравнению с применяемыми в настоящее время состоит том, что они не подавляют размножение других быстрорастущих клеток, например клеток кишечника и крови, но действуют избирательно на опухоли, причем именно злокачественные. Имеет значение и их относительная универсальность. Вещества, подавляющие рост сосудов опухоли, приходят если не на смену, то, во всяком случае, на серьезную помощь известным химиотерапевтическим средствам. На сегодняшний день уже более десяти тысяч пациентов прошли курсы лечения ангиостатиками. Но по-прежнему многие вопросы остаются без ответа — каких побочных эффектов можно ждать от антиангиогенной терапии, как долго может продолжаться курс лечения и не найдут ли опухолевые клетки какой-либо обходной путь, чтобы «опутать себя» кровеносными сосудами? Ответ на них — лишь вопрос времени.
  Злокачественной опухоли для роста требуются кислород и питательные вещества.
  Эндотелиальные клетки выстилают внутреннюю поверхность кровеносных сосудов. Они жестко связаны между собой и с оболочкой сосуда, которая служит им подложкой.
  Американский хирург Джуда Фолкман более 30 лет назад впервые высказал гипотезу о том, что если каким-либо способом прекратить рост сосудов, питающих опухоль, то ее дальнейшее развитие и метастазирование прекратятся.
  Процесс ангиогенеза начинается с разрушения сосудистой оболочки ферментами — протеазами, которые под действием молекул фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) вырабатывают активированные клетки эндотелия.
  Продукт метаболизма грибковых микроорганизмов фумагиллин — один из наиболее сильных блокаторов роста сосудов. Его синтетический аналог TNP-470 стал первым ангиостатическим препаратом, прошедшим клинические испытания.
  На фотографии показано, как природный ангиостатический препарат фумагиллин предотвращает развитие новых кровеносных сосудов на препарате ткани цыпленка (Б). А — контрольный образец.
  Фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС) синтезируется в растущей раковой опухоли.
  Активированные ФРЭС эндотелиальные клетки производят специальные ферменты — металлопротеиназы, расщепляющие матрикс оболочки сосуда, 'сделанный' из белков и полисахаридов.
  В настоящее время ученые проверяют возможность применения различных блокаторов ангиогенеза в лечении рака. Блокаторы (ангио-статики) подразделяются на разные категории в зависимости от механизма их действия.
  Первый класс блокаторов ангиогенеза — молекулы, тормозящие размножение эндотелиальных клеток.
  Ко второму классу блокаторов антогенеза относятся вещества, действующие на разных этапах каскада передачи сигнала. Среди них — антитела к ФРЭС, блокирующие рецептор, и интерферон-a, тормозящий секрецию ФРЭС опухолевыми клетками.
  К третьей группе блокаторов относятся вещества, 'выключающие' ферменты, которые расщепляют матрикс. В результате эндотелиальные клетки теряют способность перемещаться и образовывать новые сосуды.
  Злокачественной опухоли для роста требуются кислород и питательные вещества.
  Злокачественной опухоли для роста требуются кислород и питательные вещества. Клетки опухоли начинают производить белковые молекулы — фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС), которые способствуют росту новых сосудов и капилляров, доставляющих в опухоль необходимое 'топливо'. Прорастание новых сосудов вокруг опухоли стимулирует ее рост, а также способствует попаданию раковых клеток в кровяное русло с последующим развитием вторичных опухолей — метастазов.
   Процесс ангиогенеза начинается с разрушения сосудистой оболочки ферментами — протеазами, которые под действием молекул фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) вырабатывают активированные клетки эндотелия. После этого клетки могут делиться и мигрировать по направлению к опухоли.
Фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС) синтезируется в растущей раковой опухоли. На поверхности эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды, ФРЭС взаимодействует с рецепторами. Сигнал с рецептора с помощью цепи биохимических реакций передается внутрь клетки на клеточное ядро, активируя гены, отвечающие за выработку белков — стимуляторов роста новых сосудов.
Активированные ФРЭС эндотелиальные клетки производят специальные ферменты — металлопротеиназы, расщепляющие матрикс оболочки сосуда, «сделанный» из белков и полисахаридов. В результате эндотелиальные клетки получают возможность мигрировать и делиться.
   Первый класс блокаторов ангиогенеза — молекулы, тормозящие размножение эндотелиальных клеток. Среди них — природный белок эндостатин и синтетический препарат TNP-470. Другое вещество этого класса, комбрестатин А4, направляет растущие клетки на путь программируемой гибели — апоптоза.
( В. Прозоровский. http://www.nkj.ru)"