Materia Medica 7-го Органона

Врачи! Хотите чтобы гомеопатия работала?
Не берите за Гомеопатию деньги. Деньги - это перво-псора,
которая низведёт всех вас в ад.
Не можете так? Тогда и не лечите! Аминь.
__________________________________________

Разведения которые использовал Ганеман - пример:
Medorrhinum C9
> Medorrhinum C10
> Medorrhinum C12
> Medorrhinum C15
> Medorrhinum C30
> Medorrhinum C60  примерно = 100СК по Корсакову
> Medorrhinum C100 С120 примерно = 200СК по Корсакову
> Medorrhinum C200 выше Ганеман не советовал использовать по своему методу, но только по методу русского врача Корсакова.
> Medorrhinum 1MK
> Medorrhinum 10MK
> Medorrhinum 50MK
> Medorrhinum 100MK


_+___________________________
подавление, изменение туберкулизма (перво-псора - охлаждение в Либви) порождает сикоз - агрессия, опухоль, онкология, и т.д.
Medorrhinum (med.)

из книги Джордж Витулкас, Суть Materia Medica


Medorrhinum — препарат, который доходит в своей патологии до крайностей на всех трёх уровнях. Кажется, что он не способен сохранять нейтральное устойчивое состояние. Он СУДОРОЖЕН, НЕУСТОЙЧИВ, переходит из одной крайней патологии в другую. В одном из крайних состояний пациент типа Medorrhinum вы­сокочувствителен, ищет освобождения от чувствительности и на­ходит его в состоянии ЧРЕЗМЕРНОСТИ. Всё доходит до чрез­мерности — физические выделения, характер, импульсы, сексу­альное наслаждение и т.д. В другой крайности это состояние ИНВЕРСИИ, обращение патологии внутрь до степени подавле­ния, застенчивости и утраты физической, эмоциональной и пси­хической силы.

На психоэмоциональном уровне состояние чрезмерности Me­dorrhinum почти маниакально — пациент агрессивен, властен, яростен. Нервная система и эмоции перевозбуждаются. Видя только это состояние, можно подумать о таких препаратах, как Tarentula или Nux vomica (хотя Medorrhinum не доходит до такой крайности, как Stramonium).

Та же тенденция наблюдается в сексуальной сфере. Большая часть выражения патологии Medorrhinum сосредоточена на гени­талиях. Человек типа Medorrhinum всегда думает о сексе и желает секса, когда находится в импульсивной агрессивной фазе.

Этот обращённый вовне аспект Medorrhinum — одна край­ность. Другая крайность возникает из направления всей этой энер­гии внутрь. Она становится связанной и недоступной. Пациент начинает терять силу на ментальном, эмоциональном и физиче­ском уровнях. Наступает истощение и атрофия, а в конце концов даже маразм. Последствия подавления на любом уровне ярче всего проявляются в этом процессе инверсии.

В этом состоянии коллапса пациент типа Medorrhinum теряет умственные способности. Он слаб и запутан. Налицо забывчи­вость и рассеянность всех видов: он не может вспомнить слова, не может вспомнить, где оставил что-нибудь. Постепенно это переходит в настоящую спутанность мыслей. В то время как рань­ше ум был избыточно экспрессивен, теперь он становится тупым, смутным, теряет силу восприятия.

В эмоциональном отношении вместо того, чтобы оставаться в обращённом вовне буйном состоянии, энергия обращается внутрь и создаёт состояние сверхчувствительности, сдержанности и застенчивости. Это состояние так сильно контрастирует с дру­гой крайностью, что иногда трудно поверить, что видишь того же пациента.

На физическом уровне обращённая вовне фаза Medorrhinum характеризуется крайней обильностью выделений из всех слизи­стых оболочек — конъюнктивальной, фарингеальной, уретраль­ной и вагинальной. У нас нет сразу видимой противоположной крайности в отношении выделений; вместо этого, патология про­является в форме лёгкого подавления выделений, переходящего в более глубокие серьёзные заболевания. При подавлении алло­патическим лечением выделения Medorrhinum приводят, напри­мер, к деградации более глубоких органов или психоэмоциональ­ной сферы.

Как говорилось, крайности патологии Medorrhinum могут су­дорожно проявляться в одном и том же человеке. Эти крайности можно также наблюдать в виде преобладающих состояний в со­вершенно разных людях: один агрессивный и экспансивный, а другой застенчивый и сдержанный, и обоим может требоваться Medorrhinum.

В нашей Materia Medica редко встречается препарат, прояв­ляющий такие сильные контрасты. Относительно Medorrhinum следует, однако, помнить ключевую мысль: обе крайности явля­ются крайностями в ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ степени, это не та си­туация, когда возникают пароксизмы симптомов, а затем ситуация возвращается к относительной норме. Когда маятник в Medor­rhinum качается, он доходит до полной противоположной край­ности патологии.

Например, можно встретить пациента, который очень любит животных; если это состояние типа Medorrhinum, то эта любовь дойдёт до крайней степени. Домашнее животное становится цент­ром жизни пациента, поглощая невероятное внимание и энергию и, возможно, мешая делам пациента. Другой пациент типа Меdorrhinum может быть полностью противоположным. Он может проявлять большую жестокость по отношению к животным: свя­зывает свою собаку и жестоко бьёт её при малейшем раздраже­нии. Это настоящая жестокость: в этом состоянии пациент дей­ствительно наслаждается тем, что причиняет боль животным. Потом, однако, маятник снова отклоняется назад, и пациент пере­ходит в состояние чрезмерного раскаяния. (Отвращение к кош­кам, не выносит кошек, испытывает настоящий страх кошек. В основе лежит туберкулёзный миазм.)

Они очень чувствительны к красоте, приятным вещам. Паци­енты Medorrhinum одного типа могут очень глубоко растрогаться при виде цветов. Это не простое здоровое случайное эстетическое восхищение цветами, которое может испытывать молодая девуш­ка по пути в школу. Это становится чрезмерным эмоциональным состоянием, цветы становятся для пациентки всем: она опазды­вает в школу и рискует воровать цветы! С другой стороны, люди типа Medorrhinum могут быть совершенно равнодушны к виду цветов. Это не просто отсутствие восхищения, а абсолютное от­сутствие интереса ко всей сфере красоты.

Судорожность Medorrhinum ясно видна в колебаниях энергии, которые испытывают такие пациенты. Они очень хорошо рабо­тают в течение короткого периода времени, а затем наступает коллапс. Они берутся за проект, требующий ограниченного ко­личества энергии, энергично и эффективно работают два дня, а затем на третий день становятся совершенно НЕ СПОСОБНЫ ничего сделать. Если проект требует непрерывных усилий в те­чение длительного времени, пациент типа Medorrhinum скорее всего откажется за него браться.

Ментальный и эмоциональный планы Medorrhinum тесно взаи­мосвязаны. Тем не менее, можно различить стадии развития патоло­гии. Сначала возникают забывчивость и спутанность ментального плана. Эта спутанность аналогична спутанности сознания Alu­mina — неспособность понять или ясно выразить то, что происхо­дит внутри. Психические функции постепенно ослабевают, пока не становится очевидно, что пациент, возможно, сползает в психоз.

В этот момент мы начинаем наблюдать характерные страхи Medorrhinum. Конечно, у него есть страх безумия. Однако самым характерным страхом является страх того, что кто-то идёт сзади. Пациент может идти по улице, и внезапно чувствует, что сзади него кто-то есть. Он останавливается и оглядывается, но там ни­кого нет. Однако он не может отделаться от этого впечатления; оно становится в его сознании чем-то вроде «навязчивой идеи».

Затем в сознании появляется некое внутреннее буйство. Воз­никает ощущение бури внутри сознания. Это буйное, разбросан­ное, неконтролируемое ощущение, возникающее ВНУТРИ. Оно похоже на чувство спешки в сочетании с тревогой, наблюдаемое у Tarentula, но более судорожное. Будто внезапно расцепили муфту сцепления автомобиля, и двигатель заработал бесконтроль­но. Вследствие этого искажается чувство времени, как у Alumina: время идёт медленно.

Когда это ощущение бури достаточно сильно, оно достигает такой степени, что пациент начинает терять контакт с реально­стью. Ему кажется, что всё происходит во сне. Сознание становит­ся ещё более спутанным, несфокусированным, рассеянным. Рас­сматривая последовательность развития симптомов, можно пред­положить, что Medorrhinum будет очень полезен наркоманам, де­градировавшим до потери ориентации в пространстве и времени.

Внутренняя буйность Medorrhinum не видна внешнему наблю­дателю. Она проявляется, когда пациент пытается описать, что происходит. Сознание дезориентировано и связано внутри, но не так, как у Lachesis. Например, Lachesis может быть очень гипе­рактивным, но всегда может думать о пяти разных словах для описания одного предмета. Medorrhinum (и Alumina) испытывает большие трудности при описании ощущения; слова будто спря­таны за вуалью. Пациент долго борется, и, наконец, может найти только слово «буйный».

Внешнему наблюдателю внешний вид инвертированного Me­dorrhinum может напоминать Acidum phosphoricum. Он хочет что-то сказать, но не может. Полная картина возникает только в ходе дальнейшего опроса. «Банальность» Acidum phosphoricum постоянна, а не судорожна, как у Medorrhinum.

Выдающейся характеристикой Medorrhinum является облег­чение с началом выделений. При появлении белей, носоглоточ­ного дренирования и даже уретральных выделений пациентка чув­ствует себя вполне хорошо в отношении сознания и энергии. Однако если подавить эти выделения, это может оказать глубокое влияние на организм. Может возникнуть атрофия, утрата тонуса кожи и мышц и упадок энергии и психоэмоциональной функции.

Кроме того, после подавления выделений у Medorrhinum часто появляются бородавки.

Эффект подавления влияет не только на пациента, он может перейти и на последующие поколения. Поэтому Medorrhinum часто показан маразматическим детям, родившимся от родителей, которые оба сильно поражены сикотическим миазмом. Эти мла­денцы или дети не развиваются. У них очень тонкая кожа не­здорового белого цвета. У них совсем нет аппетита, и в конце концов они начинают страдать от неправильного питания.

Есть несколько симптомов, характеризующих Medorrhinum на физическом уровне. Много ревматических и артритических стра­даний. В частности, пациенты типа Medorrhinum страдают от ревматизма, часто встречается большая чувствительность подошв стоп: они так нежны, что пациент не может ходить.

При подавлении выделений у Medorrhinum крайне характерно направление. Сначала поражаются слизистые оболочки, затем суставы, и, наконец, сердце (учитывая, конечно, только физиче­ский уровень; одновременно могут происходить более глубокие эмоциональные и психические изменения). Наряду с Lycopodium и Ledum, Medorrhinum является одним из препаратов, о которых следует вспомнить при сердечных заболеваниях, возникающих после стрептококковой инфекции или ревматоидного артрита. Кроме того, позвольте мне сделать вам особое предостережение. Назначая Medorrhinum пациентам со значительной сердечной па­тологией, либо пациентам старше примерно 60 лет, не давайте первую дозу в потенции выше 200. Это предостережение осно­вано на нескольких очень неудачных случаях.

Симптомы Medorrhinum характерно ослабевают вечером после наступления темноты. Это относится к симптомам на всех трёх уровнях. Пациент этого типа наверняка скажет вам: «Я оп­ределённо ночной человек. Не просите меня сделать какую-ни­будь настоящую работу днём».

Конечно, Medorrhinum известен своим улучшением на море; это снова относится ко всем уровням организма. В районах, рас­положенных рядом с пляжами, это может быть очень полезный ведущий симптом. В репертории Medorrhinum указан в несколь­ких рубриках в связи с пищевыми отвращениями и желаниями. По моему опыту, самыми полезными ведущими симптомами здесь являются желание апельсинов и апельсинового сока.

Сущность Medorrhinum даёт нам великолепный пример не­обходимости глубокого и тщательного проведения опроса и ана­лиза. В разных аспектах Medorrhinum можно легко перепутать со многими другими препаратами. Например, психическое состо­яние может показаться почти идентичным психическому состо­янию Alumina, особенно если вы видите пациента только в ка­бинете, отдельно от жизненных стимулов. Вы должны научиться ВИЗУАЛЬНО ПРЕДСТАВЛЯТЬ человека в его жизни. Во время медицинской консультации все пациенты выглядят святыми. По­этому вы должны научиться улавливать малейший намёк. Заме­тив, возможно, искорку в глазу или дрожание голоса, вы доби­ваетесь дополнительных описаний, живых примеров и т.д.

В конце концов, пациент может признать, что было несколько случаев, когда он терял выдержку и бил других людей или жи­вотных. Однако ясный образ Medorrhinum можно извлечь только после зондирования.

Возьмём для примера Nux vomica. Он обладает агрессивностью, импульсивностью и жестокостью, которые могут выглядеть похоже на Medorrhinum в его обращённой вовне фазе. Однако у Nux vomica это состояние обычно очень хорошо контролируется. Это контро­лируемый гнев. Ведя себя жестоко, Nux vomica проявляет РАС­СЧИТАННУЮ злобность, которая не типична для Medorrhinum.

В таком же состоянии спешки находится Tarentula. Это пере­возбуждение центральной нервной системы, которое может кон­тролироваться пациентом. Однако у Tarentula это непрерывное состояние, которое в конце концов приводит к коллапсу. У Me­dorrhinum развитие гораздо более судорожное.

Эти активные препараты можно легко отличить от Medor­rhinum по тому факту, что Medorrhinum переходит в противопо­ложную крайность патологии. Medorrhinum становится сдержан­ным и застенчивым. В этом отношении он немного напоминает Thuja. Оба неправильно преподносят себя другим, они хотят изо­бразить себя не такими, какие они есть на самом деле.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ

Ощущение спешки внутри. Они суетятся вокруг со словами «Я должен сделать это! Я должен сделать то!», но делая что-нибудь, они делают это без методики и бессистемно.

Желание пить. Желание соли, сладкого и жира; при сочетании этих трёх желаний подумайте о Medorrhinum (при желании сыра главными препаратами являются Puls., Cist. can., Ignatia, Hyos.).

У детей появляется красная жгучая сыпь вокруг промежности. Сыпь выглядит красной, огненной и заставляет ребёнка посто­янно жаловаться.

Сикотическим препаратам лучше от влаги. Medorrhinum лучше, когда он сидит у моря.

Ср. Syphilinum, который гораздо медленнее и коварнее. Раз­личаются по своей разрушительности. Medorrhinum судорожный, агрессивный и мгновенный. Syphilinum имеет также перверсии в сексе; он происходит от глубокой миазматической причины, переходит из поколения в поколение, начиная с очень молодого возраста (т.е. гомосексуальный), в то время как Medorrhinum может возникнуть позже из-за всех своих сексуальных интересов. Syphilinum возникает такой, какой он есть, при рождении, Me­dorrhinum становится таким. В приступе страсти Medorrhinum может совершить убийство.
_____________________________

Солидаго - подавление герпеса
Рыжие - избыток кислорода (фосфор может это компенсировать, погасить кислород), бледные - недостаток кислорода
D4 - ОТ ЗАГРЯЗНЕНИЯ ОРГАНИЗМА СОЛЯМИ УСТОЙЧИВОСТЬ К ГНИЕНИЮ (ИНОГДА НЕТ),
у человека может вызвать усиление других симптомов, например - повышение давления И Т.Д.
(ЧАЩЕ ЛУЧШЕ ДЕЙСТВУЕТ ЧЕМ D1-3 И ДРУГИЕ ДЕСЯТИЧНЫЕ),
И D7 - ОТ СОЛЕЙ - ОРГАНИЗМ ИЗМЕНЯЕТ ВРЕДНОЕ
ВОЗДЕЙСТВИЕ. ПРОВЕРЕННО НА ВСХОДАХ РАСТЕНИЙ.
ЗЕРКАЛЬНО И В СОТЕННЫХ ПОТЕНЦИЯХ - С4-(5) И С7.
D9 И С9 КАК D4
В случае сочетания обработки растений гомеопатическими разведениями настойки женьшеня и нитратного засоления в изучаемом нами ряду разведений таких пиков 3: Д2, Д7 и Д10. Наибольший «пик» приходится на интервал Д6-Д8, а именно вариант Д7.

Таким образом, применение разбавленных растворов настойки женьшеня для замачивания семян является эффективным способом преодоления стрессового состояния у молодых растений, вызванного действием повышенной концентрации солей. В случае проростков огурцов сорта «Конкурент», наибольшее положительное влияние на всхожесть семян, размеры и состояние проростков оказали растворы Д2-Д5, которые и можно рекомендовать в дальнейшем для практического применения. Действие растворов Д6-Д8 несколько дестабилизирует состояние проростков, снижая их устойчивость к гнилостным заболеваниям. Концентрированный раствор настойки женьшеня (Д1) однозначно угнетает состояние проростков.
ГОМЕОПАТИЧЕСКИЕ РАЗВЕДЕНИЯ НАСТОЙКИ ЖЕНЬШЕНЯ КАК СПОСОБ ПОВЫШЕНИЯ УСТОЙЧИВОСТИ РАСТЕНИЙ К СТРЕССОГЕННЫМ ФАКТОРАМ - Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований
https://www.applied-research.ru/ru/article/view?id=8943
__________________________________________

Многие гомеопаты считают даже сегодня, что небольшое обострение является обязательным перед улучшением. Это миф, потому что из шестого издания «Органона» видно, что Ганеман больше не призывает к этому подобному ухудшению как составляющей успешного назначения. После того, как короткое обострение закончится, можно применить любую из следующих поправок:
• увеличить число стаканов с 5 до 8–9;
• уменьшить количество лекарства – вместо 1 чайной ложки 1/2 чайной ложки;
• уменьшить частоту приемов – раз в неделю и т.д.

Даже основатели гомеопатии ошибались в выборе лекарственных средств.
Кому-то достаточно 1-го лекарства, но при хронических болезнях
лучше дренажный метод лечения - одно фоновое лекарство, и подготовительные
и последующий средства в более низком разведении чем фоновое, для очистки организма от токсинов болезни.
Только Бог Отец и Господь-Врач Христос могут помочь в лечении, потому что ни одна
медицина не является источником жизни, но только вспомогающим веществом, как пища.
Вода - основное вещество организма, поэтому желательно принимать гомеопатию по
5-6 органону Ганемана - растворяя в определённых пропорциях воды сахарные глобули (горошины).
И обязательно добавлять динамику лекарству - каждый новый приём в сутки один раз
сильно встряхивая основной раствор в бутылке - по желанию и состоянию ослабленности организма
можно 5-15 мл из основного раствора снова растворять в 105-450 мл воды -
действие более глубокое и мягкое чем растворение гранул в собственной слюне.
Земля была пуста и безлика, тьма была над бездной, и Дух Божий парил над водами. Бытие.
And the Spirit of God was hovering over the waters.
Гомеопатия - это истончение материи до эйдоса вещества, который является только лишь проводником
для импульсов жизни, Источник которой - Триединый Бог Элоим-Непостижимый.
Разные вещества и их идеи - это провода для токов жизни, не более.

Можно сделать вывод, что любая болезнь зависит от изменения внутри организма человека. Но это изменение следует угадывать лишь путем смутного и иллюзорного понимания того, что выявляют соответствующие болезненные симптомы (а другой информации в нехирургических болезнях нет), но нельзя достоверно выявить точную природу этого невидимого внутреннего изменения. ("Органон", 5-ое и 6-ое издания, Dudgeon & Boericke, приложение, 4-е изд. "Органона", § 5, стр. 183).

Ганеман говорил, что нельзя одномоментно (за 1 приём) назначать 2 и более средства,
как в комплексной гомеопатии, но это не значит что Ганеман не лечил
другими препаратами в течении дня (острое состояние) - но чаще
Ганеман советовал так - не более 1-го в сутки в водном растворе с динамикой
встряхивания.
Последователи Кента свершают большую ошибку, веря в свой философский камень,
как некая секта в гомеопатии.
В природе от Бога всё иначе.
Такие учителя "света-Люцифера" не подготавливают дренажными средствами
организм, ослабленный болезнью, но сразу могут назначить высокие разведения
таких сильных препаратов как Ликоподиум, Антимониум Крудум, Сульфур К.К. и т.д.
Нажим на основной миазм - маркер наследственности - может вызвать
смертельное обострение, так же и идеально подобранное по психотипу
гом-лекарство (как делает Шанкаран), может разрушить физическое тело,
когда нет подготовки физиса предшествующими лекарствами по подобию.
Читайте лучше учебники французской школы.
Пускай уницисты сами травят себя сухими дозами учения Кента, и одним лекарством
на длительный срок, как фанатики.

Что самое важное в этой книге? Отвечу предельно кратко: она объясняет преимущество продвинутых методов Ганемана в каждодневной практике. Автор подробно анализирует разницу между последними тремя изданиями «Органона», убедительно доказывая, что большинство как прошлых, так и современных крупных гомеопатов, равно как их рядовых коллег, практиковало и продолжает практиковать т. н. классическую гомеопатию по 4-му изданию «Органона», то есть по методу, от которого сам Ганеман отказался как от нередко небезопасного для пациентов и значительно менее эффективного в сравнении с методом, разработанным и проверенным им на практике в течение последних 13 лет жизни. Гомеопатия, как определил это сам Де Схеппер, словно остановилась в 1828-1829 гг. Гомеопаты традиционно игнорируют как 5-е, так и 6-е издания «Органона», хотя в них, и особенно в 6-м, Ганеман четко изложил принципы своего нового подхода: водные растворы, при необходимости частые повторения приема лекарства и шкала LM. Книга, как она была задумана автором, как раз и призвана ликвидировать это упущение. Здесь особого упоминания заслуживает часть 5, «Парижские журналы Ганемана (1835-1843): теория и методы работы», иллюстрирующая, каким образом основатель гомеопатии вел свою практику в последние годы жизни, и опровергающая укоренившиеся мифы (все случаи начинал с Sulphur, грубо нарушал установленные им самим правила, был догматиком и пр.).

Д-р Александр Коток


сначала готовится первичное извлечение из лекарственного сырья, которое может быть любое: растительное, животное или минеральное вещество. Сырье экстрагируется в 90 градусном спирте или в течение нескольких часов растирается с молочным сахаром, в соответствии с его физическими свойствами. Далее полученное извлечение последовательно разводится разбавленным спиртом в определенном соотношении. Лекарственное разведение и растирание приготавливается по двум шкалам: десятичной и сотенной. По десятичной шкале разведения гомеопатические препараты готовятся следующим образом: 1 часть (1 капля) первичного разведения смешивают с 9 частями 70 градусного спирта и сильно встряхивают от 10 раз (в России) до 100 (во Франции). Получено первое десятичное разведение лекарства. Одну часть (1 каплю) полученного первого разведения смешивают с 9 частями 70 градусного спирта и соответственно встряхивают, получив второе десятичное разведение. Десятичное разведение обозначают буквой Д или Х, поставленными после соответствующей цифры. По сотенной шкале разводят исходное извлечение последовательно в соотношении 1:100, встряхивая пробирку с полученным разведением от 10 раз. Сотенное разведение обозначают буквой С перед цифрой, или перед названием препарата может стоять только одна цифра.
Наименование исходного действующего вещества обычно указано на лекарственном средстве (например: апис - пчела; меркурий - ртуть;, эскулюс - каштан). Потенция действующего вещества (степень разведения) определяется следующим за названием обозначением: 3Д (3Х), 6С (6) и т. д.
Количество же исходного лекарственного вещества в разведениях определяется для десятичной шкалы формулой 10(-n) (т. е. количество нолей после запятой такое же, как и цифра перед крестом: 3Х = 0,0001). Для сотенной шкалы формула 10(-2n) (т.е. количество нолей после запятой в 2 раза больше цифры разведения: 3С =0,0000001).
Полученные растворы могут использоваться в исходном виде, или они наносятся на гранулы молочного сахара, которые могут долго храниться и использоваться по мере надобности.
Разведения до 12С - низкие (?), так как в них относительно большое количество исходного вещества. От 12С до 50С - средние. Свыше 100С ( 200, 1000, 10000, даже 50000) это высокие разведения. О физическом содержании в них исходного вещества не приходится говорить. Впрочем, экспериментальные данные говорят о том, что уже начиная с 9 сотенного разведения в растворе не обнаруживается молекул исходного вещества.
Однако, действие приготавливаемого лекарства не только не исчезает, но становится более сильным и глубоким.
________________________________________



Дренаж — это стимуляция выводящих систем организма с целью обеспечить постоянное выведение имеющихся в организме токсинов. 

Основное лекарство называют «лекарством хронического состояния», а дополняющие препараты — «лекарствами пароксизмальных состояний».
Эти семейства мы уже подробно изучили ранее. Теперь вы понимаете глубокую связь, объединяющую лекарство дренирования, то есть «лекарство пароксизмального состояния», с глубоко действующим основным лекарством, лекарством конституциональным. Теперь вы понимаете, в каких случаях и как можно аналитически подобрать лекарство дренирования. Каждый раз, когда вы определили основное глубоко действующее лекарство для вашего больного, вы одновременно можете определить лекарства возможных пароксизмальных состояний для этого конституционального типа. Я говорю «возможных», потому что надеюсь, что теперь вы сможете избежать «первичного лекарственного ухудшения», которого так боятся наши больные и которое доставляет столько беспокойства нашим врачам-гомеопатам. Теперь его можно предвидеть и предотвратить, активизируя выведение из организма токсинов, освобожденных действием основного лекарства с помощью препаратов пароксизмальных состояний.
Глубоко действующее основное лекарство в высокой потенции, данное однократно, является провоцирующим фактором элиминации.
Лекарства дренирования, назначаемые в низких потенциях, обеспечивают и регулируют процесс элиминации.
Такова терапевтическая концепция , которая совместно с нашей концепцией болезни  позволяет нам говорить о необходимости использования техники дренирования в гомеопатии для достижения наилучших результатов.


Леон Ванье. Курс клинической гомеопатии







ОСНОВНОЕ О РАСТВОРАХ:
ОДНА ИЛИ ДВЕ ГРАНУЛЫ В 7–8, 15, 20, 30, 40 СТОЛОВЫХ ЛОЖКАХ ВОДЫ.
Объем одной столовой ложки составляет 15 миллилитров.
беру бутыли несколько большего
размера, потому что тогда в них оказывается достаточно воздуха для
хороших встряхиваний. Говоря о встряхиваниях при потенцировании
лекарств, Ганеман советует заполнять флакон лишь на две трети, одну
треть оставляя пустой.
НАПРИМЕР:
Берешь стеклянную бутылку или банку с закручивающейся крышкой –
аккуратно моешь ее (ЕСЛИ В НЕЙ ХРАНИЛАСЬ ГОМЕОПАТИЯ, НУЖНО ПОДЕРЖАТЬ ЕЁ
2 МИН ПОД ПРОТОЧНОЙ ВОДОЙ - НАПРИМЕР ПОД СТРУЁЙ ИЗ ПОД КРАНА ЧТОБЫ СНЯТЬ
УЖЕ ИМЕЮЩУЮСЯ ГОМЕОПАТИЧЕСКУЮ НАСТРОЙКУ, ШПРИЦЫ ЕСЛИ НУЖНО ПРОМЫВАТЬ ТАКЖЕ)
из мерного стаканчика туда набираешь 120мл
туда - 2 гранулы Карцинозинум 200
ждешь когда растворится
перед каждым приемом закрываешь крышкой и
сильно один раз встряхиваешь сверху вниз, будто пытаешься жидкостью выбить донышко
набираешь оттуда 5 мл в ОДНОРАЗОВЫЙ шприц
Бутылку подписать Карцинозинум 200 и ХРАНИТЬ в тёмноМ местЕ, подальше от излучателей
 
в обычный стакан только стеклянный или фарфоровый -
из мерного стаканчика туда набираешь 120мл
и вливаешь набранные 5мл из шприца, размешиваешь
это 1ый стакан
набираешь отсюда 5мл

берёшь второй стакан
туда набираешь 120мл
и вливаешь набранные 5мл из шприца, размешиваешь
это 2ой стакан
и из этого стакана

(...ТАК МОЖНО ДО 5-7 СТАКАНОВ..)

влить в рот ЖИВОТНОМУ (БОЛЬШАЯ СОБАКА ИЛИ ЧЕЛОВЕК - ДОЗА 5МЛ, РЕБЁНОК ИЛИ КОШКА - 2мл)

_____________________________

Гомеопатия - это система лечения, не признаваемая многими аллопатами - приверженцами традиционной медицины. Но право гомеопатии на существование (а гомеопатов - на врачебную практику) признавалось еще даже советским законодательством - гомеопатические клиники и аптеки функционировали в ряде крупных городов, например в Москве, Ленинграде, Риге.
Принцип гомеопатического лечения состоит в следующем. Приём тех или иных токсичных веществ в сверхмалых дозах не вызывает токсического эффекта (ввиду малости дозы) , но активирует защитные силы организма в направлении, противоположном токсическому действию данного вещества. Например, таллий вызывает выпадение волос - следовательно, гомеопатические дозы таллия укрепляют волосы.
Во многих случаях методы лечения, применяемые гомеопатами. не находят научного истолкования. Так, "тридцатое разведение", применяемое гомеопатами, таково, что на флакон лекарства приходится менее 1 молекулы действующего вещества (ибо число молекул в моле вещества составляет 6,02 * 10в23степени) . Но, как учит марксизм, "практика - критерий истины", и если лечение гомеопатическими препаратами дает терапевтический эффект (наблюдаемый и в опытах на животных, где говорить о самовнушении бессмысленно) - значит, надо искать научное объяснение этим эффектам, а не отвергать факты.



Последовательность назначения лекарств
В чистой форме псора, сикоз или сифилиний встречаются редко, поэтому при выборе лекарств приходится иногда иметь дело с несколькими лекарственными средствами. Если при первом контакте с больным не удается поставить точный лекарственный диагноз и выбор лекарства не завершен, то назначают лекарственные средства в следующем порядке: растительные средства, нозоды, минеральные соли, металлы.
Если эти лекарственные средства соответствуют различным конституциональным дефектам или если не удается точно определить основное нарушение, то лечение проводят в следующей последовательности: псора, туберкулинии, сикоз, сифилинии.





Применение лекарственного раствора - цитаты Ганемана

Объем одной столовой ложки составляет 15 миллилитров.
5 миллилитров – это объем чайной ложки, при измерении жидкости (воды
или сиропа).

Применение лекарственного раствора

Ганеман часто сообщал о своих новых методах в частной переписке с
ближайшими и наиболее уважаемыми из своих студентов до того, как
предъявить свои результаты широкой общественности. За год до
публикации "Хронических болезней" (1837) Ганеман отправил Константину
Герингу письмо с подробными инструкциями относительно технической
стороны применения лекарственного раствора. В 1836 году Ганеман дает
своему пожизненному другу следующий совет:

Я внес некоторые усовершенствования в техническую сторону нашего
искусства, о которых Вам первому сообщаю... Итак, поскольку мои
лекарства оказывают весьма сильное действие, Я РЕДКО РАСТВОРЯЮ БОЛЕЕ
ОДНОГО ШАРИКА В 7, 15, 20, 30 СТОЛОВЫХ ЛОЖКАХ ВОДЫ, и так как у
пациента нет дистиллированной воды (которая к тому же несколько дней
спустя портится и начинает бродить), я пользуюсь для этого родниковой
или речной водой в смеси с 1/15-ой или 1/20-ой частью винного спирта,
или же кладу в раствор три-четыре небольших кусочка древесного угля.
Эту смесь (которую больной, страдающий хронической болезнью, ПРИНИМАЕТ
ПО ОДНОЙ СТОЛОВОЙ ЛОЖКЕ ИЛИ 1, 2 ИЛИ 3 ЧАЙНЫХ ЛОЖКИ ежедневно или
через день) следует ВСТРЯХИВАТЬ В БУТЫЛИ ПЯТЬ-ШЕСТЬ РАЗ ПРИ КАЖДОМ
ПРИЕМЕ ЛЕКАРСТВЕННОГО РАСТВОРА для того, чтобы каждый раз изменять его
степень динамизации.

Это письмо представляет собой первое документальное свидетельство,
содержащее подробное описание Ганеманом частичной дозы и
лекарственного раствора. Ганеман советует хранить лекарственный
раствор, добавляя в него 1/15 или 1/20 часть винного спирта. В тех
случаях, когда спирт был неуместен, Ганеман применял три-четыре
кусочка древесного угля. Те, кто могли видеть его за работой в
последние годы жизни, отмечали, что в качестве средства,
обеспечивающего сохранность лекарства, он применял чайную ложку спирта
на 4 унции воды (Апте;карский вес, медици;нский вес, нюрнбе;ргский вес – 1 унция –
29,86 г). Основываясь на собственном опыте, мы считаем, что в
условиях, способствующих быстрой порче лекарственного раствора, бренди
может составлять до трети раствора. В своем письме Герингу Ганеман
разъясняет, что пациенту следует давать 1, 2 или 3 чайных ложки
раствора в зависимости от его конституциональной чувствительности.

В следующем, 1837 году, Ганеман опубликовал результаты своих
экспериментов с методами использования дозы гомеопатического средства.
В опубликованной статье он дает советы относительно повторного
назначения лекарства при острых и хронических болезнях.

Обратимся к "Хроническим болезням":

Опыт показал мне, как несомненно и большей части моих последователей,
что при любой болезни (не исключая и самой острой, тем более
подострой, хронической и запущенной хронической) ВЕСЬМА ПОЛЕЗНО ДАВАТЬ
ПАЦИЕНТУ СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩУЮ ГОМЕОПАТИЧЕСКУЮ КРУПИНКУ ИЛИ КРУПИНКИ
ТОЛЬКО В ВИДЕ РАСТВОРА, деля раствор этот на дозы. При таком способе
мы даем лекарство, растворив его в семи-двадцати столовых ложках воды
без каких-либо добавлений, при острых и очень острых состояниях по
столовой ложке на прием каждый час или полчаса. Ослабленным субъектам
или детям на прием можно давать лишь малую часть столовой ложки (одну
или две чайных или кофейных ложки). При хронической болезни, как
показывает опыт, лучше давать дозу (например, в объеме ложки) раствора
подходящего лекарства по крайней мере раз в два дня, а лучше каждый
день.

Ганеман экспериментировал с применением гомеопатических средств в
водном растворе, начиная с 1813 года, когда он проводил прувинги
гомеопатических лекарств. Он применял водный раствор как один из
приемов контроля силы лекарств в ходе прувингов. Предложенная им
частичная доза встряхивается перед каждым приемом с целью повышения
потенции лекарства. Замена однократной дозы назначением частичной дозы
позволяла использовать одну крупинку для нескольких приемов. Решение
этого мнимого противоречия связано с тем фактом, что для приготовления
лекарственного раствора применяется только одна крупинка размером №
10, которая растворяется, образуя в дальнейшем несколько доз в жидком
виде, принимаемых в несколько приемов.

Именно это обстоятельство заставило Ганемана назвать свою новую
технику методом "частичной дозы", а не "методом мультидозы", поскольку
в определенном смысле речь идет по-прежнему об одной дозе, то есть,
одной крупинке. Ганеман довольно быстро пришел к пониманию, что
слишком большое число доз в виде крупинок аккумулировались, приводя к
возникновению беспокоящих ухудшений. Пусть даже пациент примет
лекарство в растворе большее число раз — в конечном счете количество
принятого лекарства оказывается меньше, чем даже при однократном
повторном приеме одной крупинки. Это очень тонкий аспект теории
минимальной дозы, и Ганеману потребовалось много лет, чтобы придти к
полному его пониманию.

Приготовление и использование лекарственного раствора

Приготовление лекарственного раствора препаратов сотенных потенций
можно кратко представить в виде последовательности, состоящей из семи
шагов.

1. Возьмите бутыль объемом от 6 до 8 унций и поместите внутрь одну,
редко две крупинки размером № 10 выбранного лекарства. Согласно
Ганеману, объем лекарственного раствора может варьировать от 3,5–4
унций (7–8 столовых ложек) до 20 унций (40 столовых ложек) воды,
смешанной с бренди. Сам я обычно беру от 4 до 6 унций жидкости для
приготовления раствора. При этом я беру бутыли несколько большего
размера, потому что тогда в них оказывается достаточно воздуха для
хороших встряхиваний. Говоря о встряхиваниях при потенцировании
лекарств, Ганеман советует заполнять флакон лишь на две трети, одну
треть оставляя пустой. Лекарственные растворы большего объема (8
унций, 12 унций и т.д.) необходимы только при лечении
гиперчувствительных больных, поскольку больший объем воды
обусловливает более мягкое действие лекарственной дозы.

2. Долейте бутыль смесью воды с бренди, чтобы заполнить ее жидкостью
на 2/3–3/4 объема. Чтобы обеспечить сохранность раствора, в него
следует добавить достаточное количество бренди или чистого спирта.
Если раствор предполагается использовать в течение продолжительного
времени, добавьте в воду, применяемую в растворе, от 30 до 50 %
бренди. Чистый спирт можно использовать в меньшем объеме.

3. Непосредственно перед приемом лекарства бутыль следует встряхнуть,
чтобы активировать лекарство и слегка повысить его потенцию. Число
встряхиваний оказывает заметный эффект при действии лекарства на
жизненную силу. Для гиперчувствительных пациентов обычно достаточно
одного-трех встряхиваний. Для пациентов средней чувствительности в
норме нужно от четырех до семи встряхиваний. Для лиц с довольно низкой
чувствительностью может понадобиться восемь-десять, а то и более
встряхиваний. Начинать лучше с меньшего числа встряхиваний и
увеличивать их число, если необходимо и когда необходимо. Встряхивания
— это один из методов регулирования дозы.

4. В цитированной работе Ганеман советует давать пациенту в
зависимости от индивидуальной чувствительности от одной до трех чайных
ложек лекарственного раствора. Детям дают половину чайной ложечки, а
детям младше шести месяцев четверть или меньше в зависимости от
возраста. Для большинства взрослых хорошей начальной дозой будет одна
чайная ложка. Если требуется усилить реакцию, объем дозы можно
постепенно увеличить. Пациентам с низкой конституциональной
чувствительностью, возможно, потребуется две-три чайных ложки, что бы
вызвать у них достаточно заметную реакцию на лекарство.

Из парижских регистрационных журналов очевидно, что в последующие годы
старый Мастер предпочитал пользоваться лекарственным раствором вместе
с разводящей пробиркой, чтобы еще более смягчить действие лекарства.
От одной до трех чайных ложек лекарственного раствора разводится в 4
унциях воды, после чего пациент получает дозу лекарства в объеме
одной-трех чайных ложек. Ганеман давал сотенные потенции во многом
сходно с потенциями LМ. Корректировка дозы лекарства может
осуществляться также исходя из количества даваемого лекарства.

5. У гиперчувствительных пациентов, лиц преклонного возраста, больных
с серьезными тканевыми патологическими изменениями, с ярко выраженной
аллергией, у больных в опасном для жизни состоянии корректировку дозы
следует проводить с помощью серии разводящих пробирок (далее в тексте
вы можете встретить также "стакан" в качестве смыслового эквивалента
пробирок. — прим. авт.). Встряхните бутыль с лекарством несколько (не
слишком много) раз, одну чайную ложку лекарственного раствора
разведите в первой разводящей пробирке. Возьмите из пробирки одну
чайную ложку раствора и разведите ее во второй разводящей пробирке,
дайте больному необходимую дозу из второй пробирки. Для крайне
чувствительного больного лекарство, возможно, придется разводить в
двух или трех таких разводящих пробирках. В этом случае из первой
пробирки следует взять одну чайную ложку раствора или даже меньше и
влить ее во вторую или третью пробирку. В обычной практике таких
больных почти невозможно лечить гомеопатическими методами, но подбирая
и корректируя дозу подобным образом, можно значительно облегчить их
состояние.

6. Дайте больному одну тестовую дозу и уделите в разумных пределах
некоторое время ожиданию и наблюдению, чтобы увидеть реакцию больного
на лекарство. Длительность выжидания и наблюдения зависит в
определенной степени от временн;й линии самой болезни. Острые и
хронические болезни обладают своими специфическими особенностями. Если
имеет место ярко выраженная реакция и резкое улучшение, пусть
однократная доза отработает без вмешательства и помех. Если же
улучшение происходит медленно и в умеренной степени, то для ускорения
выздоровления дозу можно повторить через подходящие промежутки
времени.

7. Если прием лекарства вызвал какое-либо ухудшение, то
предпочтительнее будет ждать и наблюдать, пока не наступит улучшение.
Если то же лекарство предполагается дать повторно, то, подбирая нужную
потенцию, лучше двигаться по нисходящей: воспользоваться низшей
потенцией, ограничиться меньшим числом встряхиваний, дать больному
меньшую дозу, использовать одну или более разводящих пробирок или дать
только одну дозу, или повторить прием лекарства спустя более
продолжительный промежуток времени. По мере надобности гомеопат может
использовать какой-либо один или более из перечисленных методов. Все
они представляют собой примеры того, как настраивать дозу, двигаясь по
нисходящей.
Необходимо, разумеется, соблюдать все обычные меры предосторожности,
предупредить пациента, чтобы он не пил и не ел за полчаса до приема
лекарства и в течение получаса после приема. Таковы основные указания,
касающиеся приготовления и назначения лекарства в жидком виде.
Конечно, необходимо время, чтобы научиться правильно корректировать
лекарственную дозу соответственно чувствительности индивида и согласно
природе заболевания. Все это приходит со временем и опытом. Некоторые
могут спросить: зачем все эти хлопоты с приготовлением лекарственного
раствора? Ответ на это прост. Хотите ли вы излечивать пациентов с
серьезными застарелыми хроническими заболеваниями и
сверхчувствительных пациентов? Хотите ускорить выздоровление больного,
уменьшив продолжительность лечения в два, четыре и более раз по
сравнению со временем, необходимым при лечении лекарствами в сухом
виде? Хотите воспользоваться наиболее продвинутыми методами Ганемана,
идти по его пути? Если вы отвечаете на эти вопросы утвердительно,
тогда есть смысл в том, чтобы приложить со своей стороны чуть больше
усилий.

Продвинутые методы Ганемана. Гл. I-II :: Дэвид Литтл — Гомеопатия: что
это — Гомеопатия







Гомеопатические средства всего безопаснее и сильнее действуют в
парообразном состоянии, когда больной нюхает или вдыхает испарение
высокопотенцированной лекарственной жидкости, которой смочены крупинки
молочного сахара, сохраняемые в маленьком, хорошо замкнутом пузырьке.
Вынув пробку, врач вводит горлышко пузырька в одну ноздрю больного и
заставляет его нюхать лекарство, более или менее сильно втягивая при
этом воздух; для усиления действия можно дать больному понюхать также
и другой ноздрею, после чего скляночку врач затыкает и убирает в свою
карманную аптеку. Крупинки весом в 0,1, 0,2-0,01 грана, смоченные 30-м
делением лекарства и затем слегка просушенные, сохраняют вполне свою
силу от 18 до 20 лет (период моих собственных опытов), причем склянки,
защищенные только от действия высокой температуры и солнечного света,
откупоривались не менее 1000 раз. Если обе ноздри больного закупорены
насморком или полипами, то больной может вдыхать лекарство ртом, введя
горлышко пузырька между губами. У маленьких детей, когда они спят,
достаточно приложить горлышко откупоренной склянки на некоторое время
к той и другой ноздре, и действие лекарства обнаружится. Это вдыхание
лекарственных испарений непосредственно действует на нервы стенок
проходимых ими полостей; оно всего тоньше, быстрее и целебнее
раздражает жизненную силу, — несравненно лучше, чем при введении
лекарства в желудок. Все, что только может излечить гомеопатия (а чего
не может излечить она, за исключением чисто хирургических болезней?),
громадное число хронических и острых болезней, всего безопаснее и
вернее излечивается этим нюханием лекарства Из лечимых мной больных в
продолжение последнего года едва ли найдется один на сотню, у которого
хроническая или острая болезнь не уступила только нюханью лекарства.
За последнее полугодие я пришел даже к убеждению, что нюхание лекарств
отнюдь не уступает ни в силе, ни в продолжительности действия введению
их в желудок, почему я повторение приемов нюхания должно подчиняться
тому же закону, как и обыкновенное употребление лекарственных доз.

128  Даже лишенный обоняния больной может рассчитывать на полное
действие лекарства посредством нюхания.

Органон врачебного искусства. 5-е издание. Примечания к §§ 147-292 —
Труды Самуэля Ганемана — Гомеопатия
http://homeoint.ru/homeopathy/works/5organon8.htm#P126





ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗА - МОЧА

Общеклиническое исследование мочи включает в себя определение физических свойств, химического состава и микроскопическое изучение осадка.

Физические свойства.

КОЛИЧЕСТВО.


В норме суточное количество мочи в среднем составляет 20-50 мл на кг массы тела для собак и 20-30 мг на кг массы тела для кошек.
 

 Оценка результатов анализа - моча



Увеличение суточного диуреза – полиурия.
Причины:
1.    Схождение отёков;
2.    Сахарный диабет (Diabetes maleus) (совместно с положительным уровнем глюкозы в моче и высоким удельном весе мочи);
3.    Гломерулонефрит, амилоидоз, пиелонефрит (совместно с отрицательным уровнем глюкозы, высоким удельным весом мочи и сильно выраженной протеинурией);
4.    Синдром Кушинга, гиперкальциемия, гипокалиемия, опухоли, заболевания матки (пиометра), гипертиреоз, заболевания печени (совместно с отрицательным уровнем глюкозы, высоким удельным весом мочи и отрицательной или незначительно выраженной протеинурией)
5.    Хроническая почечная недостаточность или диурез после острой почечной недостаточности (совместно с низким удельным весом мочи и повышенным уровнем мочевины в крови);
6.    Несахарный диабет (Diabetes insipidus) (совместно с низким удельным весом мочи, который не меняется при проведении пробы с лишением жидкости и нормальным уровнем мочевины в крови);
7.    Психогенная тяга к питью (совместно с низким удельным весом мочи, который повышается при проведении пробы с лишением жидкости и нормальным уровнем мочевины в крови)
Часто становится причиной полидипсии.

Уменьшение суточного диуреза – олигурия.
Причины:
1.    Профузный понос;
2.    Рвота;
3.    Нарастание отёков (вне зависимости от их происхождения);
4.    Слишком малое поступление жидкости;

Отсутствие мочи или её слишком малое количество (отсутствие мочеотделения или мочеобразования) – анурия.
Причины:
а) Преренальной анурии (возникающей вследствие внепочечных причин):
1. Тяжёлые кровопотери (гиповолемия – гиповолемический шок);
2. Острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок);
3. Острая сосудистая недостаточность (сосудистый шок);
4. Неукротимая рвота;
5. Тяжёлый понос.
    б) Ренальной (секреторной) анурии (связанной с патологическими процессами в почках):
        1. Острые нефриты;
        2. Некронефрозы;
        3. Переливание несовместимой крови;
        4. Тяжёлое хроническое заболевание почек.
    в) Обтурационной (экскреторной) анурии (невозможность мочеотделения):
        1. Закупорка мочеточников камнями;
        2. Сдавливание мочеточников опухолями, развивающимися вблизи мочеточников (новообразования матки, яичников, мочевого пузыря, метастазы из других органов.

ЦВЕТ

В норме цвет мочи соломенно-жёлтый.
Изменение цвета может быть обусловлено выделением красящих соединений, образующихся в ходе органических изменений или под воздействием пищи, лекарственных или контрастных веществ.

Красный или красно-коричневый цвет (цвет мясных помоев)
Причины:
1.    Макрогематурия;
2.    Гемоглобинурия;
3.    Наличие в моче миоглобина;
4.    Наличие в моче порфирина;
5.    Наличием в моче некоторых лекарственных препаратов или их метаболитов.

Тёмно-жёлтый цвет (может быть с зеленоватым или зеленовато-бурым оттенком, цвет тёмного пива)
Причины:
1.    Выделение с мочой билирубина (при паренхиматозной или механической желтухе).

Зеленовато-жёлтый цвет
Причины:
1.    Большое содержание гноя в моче.

Грязно-коричневый или серый цвет
Причины:
1.    Пиурия при щелочной реакции мочи.

Очень тёмный, почти чёрный цвет
Причины:
1.    Гемоглобинурия при острой гемолитической анемии.

Беловатый цвет
Причины:
1.    Фосфатурия (наличие в моче большого количества фосфатов).
Нужно учитывать, что при длительном стоянии мочи её цвет может измениться. Как правило, он становиться более насыщенным. В случае образования под воздействием света уробилина из бесцветного уробилиногена моча становится тёмно-жёлтого цвета (до оранжевого). В случае образования метгемоглобина, моча приобретает тёмно-коричневый цвет. Кроме того, изменение запаха может быть связано в применением некоторых лекарственных средств, кормов или кормовых добавок.

ПРОЗРАЧНОСТЬ

В норме моча прозрачная.

Помутнение мочи может быть вызвано:
1.    Наличием в моче эритроцитов;
2.    Наличием в моче лейкоцитов;
3.    Наличием в моче клеток эпителия;
4.    Наличием в моче бактерий (бактерурия);
5.    Наличием в моче жировых капель;
6.    Наличием в моче слизи;
7.    Выпадением в осадок солей.

Кроме того, прозрачность мочи зависит от:
1.    Концентрации солей;
2.    рН;
3.    Температуры хранения (низкая температура способствует выпадению солей);
4.    Длительности хранения (при длительном хранений выпадают соли).

ЗАПАХ

В норме моча собак и кошек имеет слабовыраженный специфический запах.

Изменение запаха может быть вызвано:
1.    Ацетонурией (появлением запаха ацетона при сахарном диабете);
2.    Бактериальными инфекциями (аммиачный, неприятный запах);
3.    Приёмом антибиотиков или пищевых добавок (особый специфический запах).

ПЛОТНОСТЬ

В норме плотность мочи у собак 1,015-1,034 (минимум – 1,001, максимум 1,065), у кошек – 1,020-1,040.
Плотность является показателем, отражающим способность почек концентрировать мочу.

Значение имеют
1.    Состояние гидратации животного;
2.    Питьевые и пищевые привычки;
3.    Температура окружающей среды;
4.    Вводимые лекарственные препараты;
5.    Функциональное состояние или количество почечных канальцев.

Причины повышения плотности мочи:
1.    Глюкоза в моче;
2.    Белок в моче (в больших количествах);
3.    Лекарства (или их метаболиты) в моче;
4.    Маннитол или декстран в моче (в результате внутривенного вливания).

Причины понижения плотности мочи:
1.    Сахарный диабет;
2.    Хроническая почечная недостаточность;
3.    Острое поражение почек.

Можно говорить об адекватной реакции почек, когда после непродолжительного воздержания от приёма воды удельный вес мочи поднимается до средних цифр нормы. Неадекватной реакцию почек считают, если удельный вес не поднимается выше минимальных значений при воздержании от приёма воды – изостенурия (сильно сниженная способность к адаптации).
Причины:
1.    Хроническая почечная недостаточность.

Химической исследование.

рН

В норме рН мочи собак и кошек может быть как слабокислой, так и слабощелочной в зависимости от содержания белка в рационе. В среднем рН мочи колеблется в пределах 5-7,5 и чаще бывает слабокислой.

Повышение рН мочи (рН>7,5) – защелачивание мочи.
Причины:
1.    Употребление растительной пищи;
2.    Обильная кислая рвота;
3.    Гиперкалиемия;
4.    Рассасывание отёков;
5.    Первичный и вторичный гиперпаратиреоз (сопровождается гиперкальциемией);
6.    Метаболический или респираторный алкалоз;
7.    Бактериальный цистит;
8.    Введение бикарбоната натрия.

Снижение рН мочи (рН около 5 и ниже) – закисление мочи.
Причины:
1.    Метаболический или респираторный ацидоз;
2.    Гипокалиемия;
3.    Обезвоживание;
4.    Лихорадка;
5.    Голодание;
6.    Длительная мышечная нагрузка;
7.    Сахарный диабет;
8.    Хроническая почечная недостаточность;
9.    Введение кислых солей (например, хлорида аммония).

БЕЛОК

В норме в моче белок отсутствует или его концентрация менее 100 мг\л.
Протеинурия – появление белка в моче.

Физиологическая протеинурия – случаи временного появления белка в моче, не связанные с заболеваниями.
Причины:
1.    Приём большого количества кормов с повышенным содержанием белка;
2.    Сильные физические нагрузки;
3.    Эпилептические приступы.

Патологическая протеинурия бывает почечная и внепочечная.

Внепочечные протеинурии могут быть экстраренальными и постренальными.

Внепочечная экстраренальная протенурия чаще бывает временной лёгкой степени (300 мг\л).
Причины:
1.    Сердечная недостаточность;
2.    Сахарный диабет;
3.    Повышенная температура;
4.    Анемия;
5.    Переохлаждение;
6.    Аллергия;
7.    Применение пенициллина, сульфаниламидов, аминогликозидов;
8.    Ожоги;
9.    Обезвоживание;
10.    Гемоглобинурия;
11.    Миоглобинурия.
Степень тяжести протеинурии не является надёжным показателем степени тяжести основного заболевания и его прогноза.

Внепочечная постренальная протеинурия (ложная протеинурия, акцидентальная протеинурия) редко превышает 1 г\л (кроме случаев  выраженной пиурии) и сопровождается образованием большого осадка.
Причины:
1.    Циститы;
2.    Пиелиты;
3.    Простатиты;
4.    Уретриты;
5.    Вульвовагиниты.
6.    Кровотечения в мочевыводящих путях.

Почечная протеинурия возникает при попадании белка в мочу в паренхиме почки. В большинстве случаев она связана с повышенной проницаемостью почечного фильтра. При этом обнаруживают высокое содержание белка в моче (больше 1 г\л). При микроскопическом исследовании осадка мочи обнаруживаются цилиндры.
Причины:
1.    Острые и хронические гломерулонефриты;
2.    Острые и хронические пиелонефриты;
3.    Выраженная хроническая сердечная недостаточность;
4.    Амилоидоз почек;
5.    Новообразования почек;
6.    Гидронефроз почек;
7.    Липоидный нефроз;
8.    Нефротический синдром;
9.    Иммунные заболевания с поражением почечных гломерул иммунными комплексами;
10.    Выраженная анемия.

Почечная микроальбуминурия – присутствие в моче белка в концентрациях ниже чувствительности реагентных полосок (от 1 до 30 мг\100 мл). Является ранним чуствительным показателем различных хронических заболеваний почек.

Парапротеинурия – появление в моче белка-глобулина, не обладающего свойствами антител (белок Бенс-Джонса), состоящего из лёгких цепей иммуноглобулинов, легко проходящих через гломерулярные фильтры. Такой белок выделяется при плазмоцитоме. Парапротеинурия развивается без первичного повреждения гломерул почек.

Тубулярная протеинурия – появление в моче небольших белков (;1-микроглобулин, ;2-микроглобулин, лизоцим, ретинолсвязывающий белок). Они в норме присутствуют в клубочковом фильтрате, но реабсорбируются в почечных канальцах. При повреждении эпителия почечных канальцев эти белки появляются в моче (определяются только с помощью электрофореза). Тубулярная протеинурия является ранним показателем повреждения почечных канальцев в отсутствии сопутствующих изменений уровня мочевины и креатинина в циркулирующей крови.
Причины:
1.    Лекарственные средства (аминогликозиды, циклоспорин);
2.    Тяжёлые металлы (свинец);
3.    Анальгетики (нестероидные противовоспалительные вещества);
4.    Ишемия;
5.    Метаболические заболевания (Фанкони-подобный синдром).

Ложные положительные показатели количества белка, полученные с помощью тестовой полоски, характерны для щелочной мочи (рН 8).

Ложные отрицательные показатели количества белка, полученные с помощью тестовой полоски связаны с тем, что тестовые полоски показывают, в первую очередь, уровень альбуминов (не выявляется парапротеинурия и тубулярная протеинурия) и содержание их в моче выше 30 мг\100 мл (не выявляется микроальбуминурия).
Оценку протеинурии следует проводить с учётом клинических симптомов (скопление жидкости, отёки) и остальных лабораторных показателей (уровень белка в крови, соотношение альбумина и глобулина, содержание мочевины, креатинина, липидов в сыворотки крови, уровень холестерина).

ГЛЮКОЗА

В норме глюкоза в моче отсутствует.

Глюкозурия – присутствие глюкозы в моче.

1. Глюкозурия при высоком удельном весе мочи (1,030) и повышенном уровне глюкозы в крови (3,3 – 5 ммоль\л) – критерий сахарного диабета (Diadetes mellitus).
Нужно учитывать, что у животных с сахарным диабетом 1 типа (инсулинозависимого) может значительно изменяться почечный порог глюкозы (концентрации глюкозы в крови, выше которой глюкоза начитает поступать в мочу). Иногда при стойкой нормогликемии сохраняется глюкозурия (снижен почечный порог глюкозы). А при развитии гломерулосклероза почечный порог глюкозы возрастает, и глюкозурии может не быть даже при выраженной гипергликемии.

2. Ренальная глюкозурия – регистрируется при среднем удельном весе мочи и нормальном уровне глюкозы в крови. Маркер дисфункции канальцев – ухудшения реарбсорбции.
Причины:
1.    Первичная почечная глюкозурия у некоторых пород собак (шотландские терьеры, норвежские элкхаунды, собаки смешанных пород);
2.    Компонент общей дисфункции почечных канальцев – Фанкони-подобного синдрома (м.б. наследственным и приобретённым; с мочой выделяется глюкоза, аминокислоты, мелкие глобулины, фосфат и бикарбонат; описан у бесенджей, норвежских элкхаундов, шетландских овчарок, цвергшнаущеров);
3.    Применение некоторых нефротоксичных лекарств.
4.    Острая почечная недостаточность или токсичность аминогликозидов – если в крови повышен уровень мочевины.

3. Глюкозурия при пониженной удельной плотности мочи (1,015 – 1,018) может быть при введении глюкозы.
4. Умеренная глюкозурия бывает у здоровых животных при значительной алиментарной нагрузки кормами с высоким содержанием углеводов.

Ложноположительный результат при определении глюкозы в моче тестовыми полосками возможен у кошек при цистите.

Ложноотрицательный результат при определении глюкозы в моче тестовыми полосками возможен у собак в присутствии аскорбиновой кислоты (она у собак синтезируется в различных количествах).

БИЛИРУБИН

В норме билирубин в моче кошек отсутствует, в концентрированной моче собак могут быть следовые количества билирубина.

Билирубинурия – появление билирубина (прямого) в моче.
Причины:
1.    Паренхиматозная желтуха (поражение паренхимы печени);
2.    Обтурационная желтуха (нарушение оттока желчи).

Используется как экспересс-метод для дифференциальной диагностики гемолитических желтух – для них билирубинурия не характерна, так как непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр.

УРОБИЛИНОГЕН

Верхняя границы нормы уробилиногена в моче около 10 мг\л.

Уробилиногенурия – повышение уровня уробилиногена в моче.
Причины:
1.    Повышение катаболизма гемоглобина: гемолитическая анемия, внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис), пернициозная анемия, полицитемия, рассасывание массивных гематом;
2.    Увеличение образования уробилиногена в желудочно-кишечном тракте: энтероколит, илеит;
3.    Увеличение образования и реабсорбции уробилиногена при воспалении билиарной системы – холангитах;
4.    Нарушение функции печени: хронический гепатит и цирроз печени, токсические поражения печени (отравление органическими соединениями, токсинами при инфекционных болезнях и сепсисе); вторичная печёночная недостаточность (сердечная и циркуляторная недостаточность, опухоли печени);
5.    Шунтирование печени: цирроз печени с портальной гипертензией, тромбоз, обструкция почечной вены.

Особое диагностическое значение имеет:
1.    При поражениях паренхимы печени в случаях, протекающих без желтух;
2.    Для дифференциальной диагностики паренхиматозной желтухи от механической желтухи, при которой нет уробилиногенурии.

КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА

В норме кетоновых тел в моче нет.

Кетонурия – появление в моче кетоновых тел (в результате ускоренного неполного окисления жирных кислот в качестве источника энергии).
Причины:
1.    Выраженная декомпенсация сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого) и длительно протекающий диабет II типа (инсулинонезависимый) при истощении бета-клеток поджелудочной железы и развитии абсолютной инсулиновой недостаточности.
2.    Резко выраженная – гиперкетонемическая диабетическая кома;
3.    Прекоматозные состояния;
4.    Церебральная кома;
5.    Длительное голодание;
6.    Тяжёлая лихорадка;
7.    Гиперинсулинизм;
8.    Гиперкатехолемия;
9.    Послеоперационный период.

НИТРИТЫ

В норме нитриты в моче отсутствуют.

Появление нитритов в моче свидетельствует об инфицирование мочевого тракта, так как многие патогенные бактерии восстанавливают присутствующие в моче нитраты в нитриты.
Особое диагностическое значение имеет при определении асимптоматических инфекций мочевого тракта (в группе риска – животные с новообразованиями простаты, больные сахарным диабетом, после урологических операций или инструментальных процедур на мочевом тракте).

ЭРИТРОЦИТЫ

В норме эритроциты в моче отсутствуют или допускается физиологическая микрогематурия при исследовании тест-полосками составляет до 3 эритроцитов\мкл мочи.

Гематурия – содержание эритроцитов в моче в количестве больше 5 в 1 мкл мочи.

Макрогематурия – устанавливается невооружённым глазом.

Микрогематурия – выявляется только с помощью тестовых полосок или микроскопированием. Часто обусловлена цистоцентезом или катетеризацией.

Гематурия, происходящая из мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.
Примерно в 75% случаев макрогематурии, часто сочетается с дизурией и болями при пальпации.
Причины:
1.    Камни в мочевом пузыре и мочеиспускательном канале;
2.    Инфекционный или медикаментозный (циклофосфамид) цистит;
3.    Уретрит;
4.    Опухоли мочевого пузыря;
5.    Травмы мочевого пузыря и мочеиспускательного канала (раздавливания, разрывы).
Примесь крови только в начале мочеиспускания свидетельствует о кровотечении между шейкой мочевого пузыря и отверстием мочеиспускательного канала.
Примесь крови преимущественно в конце мочеиспускания свидетельствует о кровотечении в мочевом пузыре.

Гематурия, происходящей из почек (примерно 25% случаев гематурии).
Равномерная гематурия с начала до конца мочеиспускания. При микроскопии осадка в таком случае обнаруживают эритроцитарные цилиндры. Такие кровотечения относительно редки, сочетаются с протеинурией и менее интенсивны, по сравнению с кровотечениями в мочевыводящих путях.
Причины:
1.    Физические перегрузки;
2.    Инфекционные болезни (лептоспироз, септицемия);
3.    Геморрагический диатез различной этиологии;
4.    Коагулопатии (отравление дикумаролом);
5.    Коагулопатия потребления (ДВС-синдром);
6.    Травмы почек;
7.    Тромбозы сосудов почек;
8.    Новообразования почек;
9.    Острые и хронические гломерулонефриты;
10.    Пиелит, пиелонефрит;
11.    Гломеруло- и тубулонефроз (отравления, приём медикаментов);
12.    Сильный венозный застой;
13.    Смещение селезёнки;
14.    Системная красная волчанка;
15.    Передозировка антикоагулянтов, сульфаниламидов, уротропина.
16.    Идиопатическая ренальная гематурия.
Кровотечения, происходящие независимо от мочеиспускания, локализуются в мочеиспускательном канале, препуции, влагалище, матке (течка) или предстательной железе.

ГЕМОГЛОБИН,  МИОГЛОБИН

В норме при исследовании тест-полосками отсутствует.

Положительный результат тестирования означает гемоглобинурию или миоглобинурию.
Причины гемоглобинурии:
1.    Внутрисосудистый гемолиз (гемолитическая анемия);
2.    Кровепаразитарные болезни (бабезиоз);
3.    Несовместимость крови при переливании

Причины миоглобинурии:
1.    Повреждение мышц (в циркулирующей крови повышается уровень креатинкиназы).
Гемоглобинурия всегда сопровождается гемоглобинемией. Если в мочевом осадке обнаруживаются гемолизированные красные кровяные тельца, то причина заключается в гематурии.

Микроскопическое исследование осадка.

Различают элементы организованного и неорганизованного осадков мочи. Основными элементами организованного осадка являются эритроциты, лейкоциты, эпителий и цилиндры; неорганизованного – кристаллические и аморфные соли.

ЭПИТЕЛИЙ

В норме в осадке мочи обнаруживаются единичные в поле зрения клетки плоского (уретра) и переходного эпителия (лоханки, мочеточники, мочевой пузырь). Почечный эпителий (канальцы) в норме отсутствует.

Клетки плоского эпителия. В норме у самок встречается в большем количестве. Обнаружение в осадке пластов плоского эпителия и роговых чешуек – признак плоскоклеточной метаплазии слизистой оболочки мочевых путей.

Клетки переходного эпителия.
Причины значительного повышения их количества:
1.    Острые воспалительные процессы в мочевом пузыре и почечных лоханках;
2.    Интоксикации;
3.    Уролитиаз;
4.    Новообразования мочевыводящих путей.

Клетки эпителия мочевых канальцев (почечный эпителий).
Причины их появления:
1.    Нефриты;
2.    Интоксикации;
3.    Недостаточность кровообращения;
4.    Некротический нефроз (при отравлении сулемой, антифризом, дихлорэтаном) – эпителий в очень большом количестве;
5.    Амилоидозе почек (в альбуминемическую стадию редко, в отёчно-гипертоническую и азотемическую стадию – часто);
6.    Липоидный нефроз (слущенный почечный эпителий часто обнаруживается жироперерождённым).
При обнаружении конгломератов эпителиальных клеток, особенно умеренно или значительно варьирующихся по форме и\или размерам, необходимо дальнейшее цитологическое исследование для определения возможной злокачественности этих клеток.

ЛЕЙКОЦИТЫ

В норме лейкоциты отсутствуют или могут наблюдаться единичные лейкоциты в поле зрения (0-3 лейкоцита в поле зрения при увеличении на 400).

Лейкоцитурия – свыше 3 лейкоцитов в поле зрения микроскопа при увеличении на 400.
Пиурия – свыше 60 лейкоцитов в поле зрения микроскопа при увеличении на 400.

Инфекционная лейкоцитурия, часто – пиурия.
Причины:
1.    Воспалительные процессы в мочевом пузыре, уретре, почечной лоханке.
2.    Инфицированные выделения из предстательной железы, влагалища, матки.

Асептическая лейкоцитурия.
Причины:
1.    Гломерулонефриты;
2.    Амилоидоз;
3.    Хронический интерстициальный нефрит.

ЭРИТРОЦИТЫ

В норме в осадке мочи отсутствуют или единичные в препарате (0-3 в поле зрения при увеличении на 400).
Появление или повышение количества эритроцитов в осадке мочи называется гематурия.
Причины см. выше в разделе «Химическое исследование мочи».

ЦИЛИНДРЫ

В норме в осадке мочи могут обнаруживаться гиалиновые и зернистые цилиндры – единичные в препарате – при неизменённой моче.
Мочевые цилиндры не содержаться в щелочной моче. Ни количество, ни вид мочевых цилиндров не свидетельствует о степени тяжести заболевания и не являются специфическими для какого-либо поражения почек. Отсутствие цилиндров в осадке мочи не свидетельствует об отсутствии заболевания почек.

Цилиндрурия – присутствие в моче повышенного числа цилиндров любого типа.

Гиалиновые цилиндры состоят из белка, попавшего в мочу вследствие застойных явлений или воспалительного процесса.
Причины появления:
1.    Протеинурия, не связанная с поражением почек (альбуминемия, венозный застой в почках, большие физические нагрузки, охлаждение);
2.    Лихорадочные состояния;
3.    Различные органические поражения почек, как острые, так и хронические;
4.    Обезвоживание.
Корреляции между выраженностью протеинурии и количеством гиалиновых цилиндров нет, так как образование цилиндров зависит от рН мочи.

Зернистые цилиндры – состоят из эпителиальных клеток канальцев.
Причины образования:
1.    Наличие в эпителии канальцев выраженной дегенерации (некроз эпителия канальцев, воспаления почек).
Восковидные цилиндры.
Причины появления:
1.    Тяжёлые поражения паренхимы почек (как острые, так и хронические).

Эритроцитарные цилиндры образуются из скоплений эритроцитов. Их наличие в осадке мочи свидетельствует о почечном происхождении гематурии.
Причины:
1.    Воспалительные заболевания почек;
2.    Кровотечения в паренхиму почки;
3.    Инфаркты почки.

Лейкоцитарные цилиндры – встречаются довольно редко.
Причины появления:
1.    Пиелонефриты.

СОЛИ И ДРУГИЕ ЭЛЕМЕНТЫ


Выпадение солей в осадок зависит от свойств мочи, в частности – от её рН.

В моче, имеющей кислую реакцию выпадают в осадок:
1.    Мочевая кислота
2.    Мочекислые соли;
3.    Кальция фосфат;
4.    Сернокислый кальций.

В моче, дающей основную (щелочную) реакцию выпадают в осадок:
1.    Аморфные фосфаты;
2.    Трипельфосфаты;
3.    Нейтральный магния фосфат;
4.    Кальция карбонат;
5.    Кристаллы сульфаниламидов.

Кристаллурия – появление кристаллов в мочевом осадке.

Мочевая кислота.
В норме кристаллы мочевой кислоты отсутствуют.
Причины появления:
1.    Патологически кислая рН мочи при почечной недостаточности (раннее выпадение в осадок – в течение часа после мочеиспускания);
2.    Лихорадка;
3.    Состояния, сопровождающиеся повышенным распадом тканей (лейкозы, массивные распадающиеся опухоли, пневмония в стадию разрешения);
4.    Тяжёлая физическая нагрузка;
5.    Мочекислый диатез;
6.    Кормление исключительно мясными кормами.

Аморфные ураты – мочекислые соли придают осадку мочи кирпично-розовый цвет.
В норме – единичные в поле зрения.
Причины появления:
1.    Острый и хронический гломерулонефрит;
2.    Хроническая почечная недостаточность;
3.    «Застойная почка»;
4.    Лихорадка.

Оксалаты – соли щавелевой кислоты, в основном – оксалат кальция.
В норме оксалаты единичны в поле зрения.
Причины появления:
1.    Пиелонефрит;
2.    Сахарный диабет;
3.    Нарушение обмена кальция;
4.    После приступов эпилепсии;
5.    Отравление этиленгликолем (антифризом).

Трипельфосфаты, нейтральные фосфаты, карбонат кальция.
В норме отсутствуют.
Причины появления:
1.    Циститы;
2.    Обильный приём растительных кормов;
3.    Рвота.
Могут вызывать развитие конкрементов.

Кислый мочекислый аммоний.
В норме отсутствует.
Причины появления:
1.    Цистит с аммиачным брожение в мочевом пузыре;
2.    Мочекислом инфаркте почек у новорождённых.
3.    Недостаточность работы печени, особенно при врождённых портосистемных шунтах;
4.    У далматинских догов при отсутствии патологии.

Кристаллы цистина.
В норме отсутствует.
Причины появления: цитиноз (врождённое нарушение обмена аминокислот).

Кристаллы лейцина, тирозина.
В норме отсутствуют.
Причины появления:
1.    Острая жёлтая атрофия печени;
2.    Лейкоз;
3.    Отравление фосфором.

Кристаллы холестерина.
В норме отсутствуют.
Причины появления:
1.    Амилоидная и липоидная дистрофия почек;
2.    Новообразования почек;
3.    Абсцесс почек.

Жирные кислоты.
В норме отсутствуют.
Причины появления (бывают очень редко):
1.    Жировая дистрофия почек;
2.    Распад эпителия почечных канальцев.

Гемосидерин – продукт распада гемоглобина.
В норме отсутствует.
Причины появления – гемолитическая анемия с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов.

Гематоидин – продукт распада гемоглобина, не содержащий железа.
В норме отсутствует.
Причины появления:
1.    Калькулёзный (связанный с образованием камней) пиелит;
2.    Абсцесс почек;
3.    Новообразования мочевого пузыря и почек.

БАКТЕРИИ

В норме бактерии отсутствуют или определяются в моче, полученной при спонтанном мочеиспускании или с помощью катетера, в количестве не более 2х103 бакт.\мл мочи.

Решающее значение имеет количественно содержание бактерий в моче.
;    100000 (1х105) и более микробных тел на мл мочи – косвенный признак воспаления в мочевых органах.
;    1000 – 10000 (1х103 – 1х104) микробных тел на мл мочи – вызывают подозрение на воспалительные процессы в         мочевых путях. У самок это количество может быть нормальным.
;    менее 1000 микробных тел на мл мочи расценивается как результат вторичных загрязнений.

В моче, полученной с помощью цистоцентеза бактерий в норме не должно быть совсем.
При исследовании общего анализа мочи констатируется только сам факт бактериурии. В нативном препарате 1 бактерия в масляной иммерсионном поле зрения соответствует 10000 (1х104) бакт.\мл, но для точного определения количественных характеристик необходимо бактериологическое исследование.
О наличии инфекции мочевыводящих путей, могут сигнализировано одновременно обнаруженные бактериурия, гематурия и пиурия.

ГРИБКИ ДРОЖЖЕВЫЕ

В норме отсутствуют.
Причины появления:
1.    Глюкозурия;
2.    Антибиотикотерапия;
3.    Длительное хранение мочи.






ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТА АНАЛИЗА - КАЛ (КОПРОЛОГИЯ)

Копрограмма имеет важное значение для диагностики заболеваний органов пищеварения и оценке результатов их лечения. Включает в себя физико-химические показатели и данные микроскопического исследования.

 

лаборатория
 


КОНСИСТЕНЦИЯ
В норме – плотный, оформленный.
Плотный, оформленный, кроме случаев нормы – при недостаточности желудочного пищеварения.
Мазевидный – причины:
1.    Недостаточность желудочного пищеварения;
2.    Отсутствие поступления желчи.
Жидкий – причины:
1.    Недостаточность пищеварения в тонкой кишке (гнилостная диспепсия или ускоренная эвакуация);
2.    Недостаточность пищеварения в толстой кишке (колит с изъязвлениями, повышенная секреторная функция).
Кашицеобразный – причины:
1.    Бродильная диспепсия;
2.    Колит с поносом и ускоренной эвакуацией из толстой кишки.
Пенистый – при бродильной диспепсии.
Очень плотный («овечий») – при колите с запором.
ЦВЕТ
В норме – коричневый.
Чёрный (дегтеобразный) – при желудочно-кишечных кровотечениях.
Тёмно-коричневый – причины:
1.    Недостаточность желудочного пищеварения;
2.    Гнилостная диспепсия;
3.    Колит с запором;
4.    Колит с изъязвлениями;
5.    Повышенная секреторная функция толстой кишки;
6.    Запор.
Светло-коричневый – при ускоренной эвакуации из толстой кишки.
Красноватый – при колите с изъязвлениями.
Жёлтый – причины:
1.    Недостаточность пищеварения в тонкой кишке;
2.    Бродильная диспепсия.
Светло-жёлтый – при недостаточности поджелудочной железы.
Серовато-белый – при непоступлении желчи в кишечник.

ЗАПАХ
В норме – каловый, нерезкий, специфический.
Гнилостный – причины:
1.    Недостаточность желудочного пищеварения;
2.    Гнилостная диспепсия;
3.    Колит с запором;
4.    Двигательный расстройства кишечника.
Зловонный – причины:
1.    Нарушение секреции поджелудочной железы;
2.    Отсутствие поступления желчи;
3.    Повышенная секреторная функция толстой кишки.
Слабый – причины:
1.    Недостаточность пищеварения в толстой кишке;
2.    Запоры;
3.    Ускоренная эвакуация из толстой кишки.
Резкий – при колите с изъязвлениями.
Кислый – при бродильной диспепсии.
Масляной кислоты – при ускоренной эвакуации из толстой кишки.

РЕАКЦИЯ
В норме – нейтральная, слабокислая.
Слабоосновная – при недостаточности  пищеварения в тонкой кишке.
Основная – причины:
1.    Недостаточность желудочного пищеварения;
2.    Нарушение секреции поджелудочной железы;
3.    Колит с запорами;
4.    Колит с изъязвлениями;
5.    Повышенная секреторная функция толстой кишки;
6.    Запоры.
Резкоосновная – при гнилостой диспепсии.
Резкокислая – при бродильной диспепсии.

СТЕРКОБИЛИН
В норме присутствует.
Причины понижения:
1.    Паренхиматозные гепатиты;
2.    Холангиты.
Повышается – при гемолитических анемиях.

БИЛИРУБИН
В норме отсутствует.
Причины появления:
1.    Усиленная перистальтика;
2.    Ускоренная эвакуация из кишки;
3.    Длительный приём антибиотиков и сульфаниламидов (подавление микрофлоры кишечника – при дисбактериозе).

РАСТВОРИМЫЙ БЕЛОК
В норме отсутствует.
Причины появления:
1.    Гнилостная диспепсия;
2.    Колит с изъязвлениями;
3.    Повышенная секреторная функция толстой кишки;
4.    Кровотечения;
5.    Воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте.

МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
В норме отсутствуют или определяются в небольших количествах.
Причины появления:
1.    Недостаточность желудочного пищеварения;
2.    Нарушение секреции поджелудочной железы;
3.    Нарушение процессов всасывания в кишечнике;
Наличие мышечных волокон в кале сопровождается картиной гнилостной диспепсии.

СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫЕ ВОЛОКНА
В норме отсутствуют.
Причины появления:
1.    Недостаточность желудочного пищеварения;
2.    Функциональная недостаточность поджелудочной железы.

НЕЙТРАЛЬНЫЙ ЖИР
В норме отсутствует.
Причина появления – недостаточность секреторной функции поджелудочной железы.
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
В норме отсутствуют.
Причины обнаружения:
1.    Отсутствие поступления желчи;
2.    Недостаточность переваривания в тонкой кишке;
3.    Ускоренная эвакуация из тонкой кишки;
4.    Бродильная диспепсия;
5.    Недостаточность секреции поджелудочной железы;
6.    Ускоренная эвакуация из толстой кишки.

МЫЛА
В норме присутствуют в небольших количествах.
Появляются в кале в избыточных количествах во всех состояниях, перечисленных для жирных кислот, нос тенденцией к запорам.

КРАХМАЛ
В норме не обнаруживается.
Причины определения:
1.    Нарушение секреторной функции поджелудочной железы;
2.    Недостаточность пищеварения в тонкой кишке;
3.    Бродильная диспепсия;
4.    Ускоренная эвакуация из толстой кишки;
5.    Недостаточность желудочного пищеварения.

ЙОДОФИЛЬНАЯ ФЛОРА
В норме не обнаруживается.
Причины появления:
1.    Недостаточность переваривания в тонкой кишке;
2.    Ускоренная эвакуация из толстой кишки;
3.    Бродильная диспепсия;
4.    Нарушение секреции поджелудочной железы.

ПЕРЕВАРИМАЯ КЛЕТЧАТКА
В норме отсутствует.
Причины появления:
1.    Недостаточность желудочного пищеварения;
2.    Гнилостная диспепсия;
3.    Отсутствие поступления желчи;
4.    Недостаточность пищеварения в тонкой кишке;
5.    Ускоренная эвакуация из толстой кишке;
6.    Бродильная диспепсия;
7.    Недостаточность секреции поджелудочной железы;
8.    Колит и изъязвлениями.

СЛИЗЬ
В норме отсутствует.
Причины определения:
1.    Колит с запорами;
2.    Гнилостная диспепсия;
3.    Повышенная секреторная функция толстой кишки;
4.    Запоры.

ЭРИТРОЦИТЫ
В норме отсутствуют.
Причины проявления:
1.    Колит с изъязвлениями;
2.    Дизентерии;
3.    Полипы и новообразования толстой кишки.

СКРЫТАЯ КРОВЬ
Скрытая кровь – кровь, не изменяющая цвета кала и не определяемая макро- и микроскопически. В норме с калом выделяется менее 2 мл крови (2 мг гемоглобина на 1 г кала).
В норме не обнаруживается при правильной подготовке больного животного.
Правильная подготовка животного для исследования кала на скрытую кровь: за 3 суток до исследования из рациона исключают мясные корма, отменяют аскорбиновую кислоту, препараты железа, нестероидные противовоспалительные препараты.
Реакция на скрытую кровь может быть слабоположительной (+), положительной (++ и +++) и резко положительной (++++), в зависимости от скорости появления реакции (окрашивания) и интенсивности окраски.
Причины ложноположительной реакции:
1.    Нарушения подготовки животного для исследования кала на скрытую кровь;
2.    Излишне высокая чувствительность реактивов.
Причины ложноотрицательной реакции – низкая чувствительность реактивов.
Причины положительной реакции:
1.    Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
2.    Первичные и метастатические опухоли пищевода, желудка, кишечника;
3.    Идиопатические хронические язвенные колиты, эозинофильные язвенные колиты;
4.    Инвазия гельминтами, травмирующими стенку кишечника;
5.    При попадании в пищеварительный тракт крови из рта, гортани, заглатывании крови при носовых кровотечений.

ЛЕЙКОЦИТЫ
В норме отсутствуют.
Причины появления:
1.    Колит с изъязвлениями;
2.    Распад новообразования кишечника.

КРИСТАЛЛЫ ОКСАЛАТА КАЛЬЦИЯ
В норме отсутствуют.
Причина появления – недостаточность желудочного пищеварения.

КРИСТАЛЛЫ ШАРКО – ЛЕЙДЕНА
В норме отсутствуют.
Появляются при попадании в кал эозинофильных гранулоцитов.
Причины:
1.    Аллергия;
2.    Глистная инвазия;
3.    Эозинофильные колиты или энтероколиты.

КРИСТАЛЛЫ ГЕМОСИДЕРИНА
В норме отсутствуют.
Причины появления – кишечные кровотечения.

ЯЙЦА ГЕЛЬМИНТОВ
В норме не встречаются.
Выявляются при различных гельминтозах.

ПРОСТЕЙШИЕ
Патогенные простейшие в норме не встречаются.
Определяются патогенные простейшие в оформленном кале в виде цист. Для обнаружения вегетативных форм необходимо исследовать кал ещё в тёплом состоянии.
Нужно учитывать, что в коле могут встречаться непатогенные простейшие, которые нужно дифференцировать от патогенных.
Из патогенных простейших могут встречаться:
1.    Кокцидии семейства Isospora – Cystoisospora canis и Cystoisospora ohioensis – обнаруживаются ооцисты (собаки);
2.    Giardia canis (собаки) и Giardia spp. (кошки) – обнаруживаются ооцисты в кале или подвижные трофозоиды при микроскопии свежих каловых мазков;
3.    Сryptosporidium sp. (собаки и кошки) – обнаруживают ооцисты в кале.






ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТА - КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Общеклиническое исследование крови.

 


 

ГЕМОГЛОБИН

Гемоглобин (Hb) – основной компонент эритроцитов. Основные функции – перенос кислорода от лёгких к тканям, выведение углекислого газа из организма и регуляция кислотно-основного состояния.
В норме концентрация гемоглобина у собак 110-190 г\л, у кошек 90-160 г\л.
 Причины повышения концентрации гемоглобина:
1.    Миелопролиферативные заболевания (эритремии);
2.    Первичные и вторичные эритроцитозы;
3.    Обезвоживание;
4.    Чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение;

Причины понижения концентрации гемоглобина:
1.    Железодефицитная анемия (снижение относительно умеренное – до 85 г\л, реже – более выраженное – до 60-80 г\л);
2.    Анемия из-за острой кровопотери (значительное снижение – до 50-80 г\л);
3.    Гипопластическая анемия (значительное снижение – до 50-80 г\л);
4.    Гемолитическая анемия после гемолитического криза (значительное снижение – до 50-80 г\л);
5.    В12 – дефицитная анемия (значительное снижение – до 50-80 г\л);
6.    Анемия, связанная с неоплазиями и\или лейкозами;
7.    Гипергидратация (гидремическая плетора).

Причины ложного повышения концентрации гемоглобина:
1.    Гипертриглицеридемия;
2.    Высокий лейкоцитоз;
3.    Прогрессирующие заболевания печени;
4.    Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S);
5.    Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).

ГЕМАТОКРИТ

Гематокрит (Ht) – объёмная фракция эритроцитов в цельной крови (соотношение объёмов эритроцитов и плазмы), которая зависит от количества и объёма эритроцитов.
Нормальный гематокрит у собак 37-55%, у кошек 30-51%. Стандартный интервал гематокрита выше у борзых собак (49-65%). Кроме того, несколько повышенный гематокрит иногда встречается у отдельных экземпляров собак таких пород как пудель, немецкая овчарка, боксёр, бигль, такса, чихуа-хуа.

Причины снижения гематокрита:
1.    Анемии различного генеза (может снижаться до 25-15%);
2.    Увеличение объёма циркулирующей крови (беременность, особенно 2 половина, гиперпротеинемия);
3.    Гепергидратация.

Причины повышения гематокрита:
1.    Эритроцитозы первичные (эритремия) (повышается до 55-65%);
2.    Эритроцитозы, вызванные гипоксией различного происхождения (вторичный, повышается до 50-55%);
3.    Эритроцитозы при новообразованиях почек, сопровождающиеся усиленным образования эриропоэтина (вторичный, повышается до 50-55%);
4.    Эритроцитозы, связанные с поликистозом и гидронефрозом почек (вторичный, повышается до 50-55%);
5.    Снижение объёма циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит, многократная рвота, диарея мальадсорбции и др.);
6.    Дегидратация.
Колебания величины гематокрита в норме.
Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак.

Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек и 40% у собак, вследствие сокращения селезёнки:
1.    Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови;
2.    Возбуждение перед взятием крови.
Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки:
1.    Анестезия, особенно при применении барбитуратов.
Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме.
Интерпретация данных определения величины гематокрита и концентрации общего белка в плазме:
Нормальный гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
1.    Потеря белка через желудочно-кишечный тракт;
2.    Притеинурия;
3.    Тяжёлое заболевание печени;
4.    Васкулит.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме – нормальное состояние.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
1.    Повышение синтеза белка;
2.    Анемия, маскируемая дегидратацией.
Высокий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме – сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
1.    «Сокращение» селезёнки;
2.    Первичный или вторичный эритроцитоз;
3.    Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме – дегидратация.
Низкий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
1.    Значительная в данный момент или случившаяся недавно кровепотеря;
2.    Чрезмерная гидратация.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
1.    Повышенное разрушение эритроцитов;
2.    Снижение продукции эритроцитов;
3.    Хроническая кровопотеря.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
1.    Анемия при воспалительных заболеваниях;
2.    Множественная миелома;
3.    Лимфопролиферативные заболевания.

СРЕДНИЙ ОБЪЁМ ЭРИТРОЦИТОВ

(корпускулярный объём)
MCV (mean corpuscular volum) – средний корпускулярный объём – средняя величина объёма эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах.
MCV в норме у кошек 39-55 fl, у собак 60-77 fl.
Расчет MCV = (Ht (%) : количество эритроцитов (1012/л))х10
Средний объём эритроцитов нельзя определить при наличии в исследуемой крови большого числа аномальных эритроцитов (например, серповидных клеток).
Значения MCV в пределах нормы характеризуют эритроцит как нормоцит, меньше нормального интервала – как микроцит, больше нормального интервала – как макроцит.

Макроцитоз (высокие величины MCV) – причины:
1.    Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;
2.    Регенераторные анемии;
3.    Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);
4.    Миелопролиферативные расстройства;
5.    Регенераторная анемия у кошек – носителей вируса лейкоза кошек;
6.    Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у пуделей;
7.    Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);
8.    Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);
9.    Новорождённые животные.

Ложный макроцитоз – причины:
1.    Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);
2.    Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);
3.    Длительное хранение образцов крови.
Микроцитоз (низкие величины MCV) – причины:
1.    Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;
2.    Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);
3.    Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;
4.    Первичный эритроцитоз (собаки);
5.    Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);
6.    Нарушения синтеза гема – длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);
7.    Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);
8.    Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)
9.    Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC);
10.    Может быть при миелопролиферативных расстройствах;
11.    Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);
12.    Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);
13.    Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) – не сопровождается анемией.
Ложный микроцитоз – причины (только при определение в электронном счётчике):
1.    Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);
2.    Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).

СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТАХ
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) – показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином.
В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100
В норме средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах у собак 32,0-36,0 g\dl, у кошек 30,0-36,0 g\dl.

Повышение МСНС (бывает крайне редко) – причины:
1.    Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);
2.    Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Ложное повышение МСНС (артефакт) – причины:
1.    Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;
2.    Липемия;
3.    Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;
4.    Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).

Понижение МСНС – причины:
1.    Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);
2.    Хроническая железодефицитная анемия;
3.    Наследственный стоматоцитоз (собаки);
4.    Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.
Ложное понижение МСНС – у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).

СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ
Расчёт среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН):
МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х1012/л)
В норме у собак 19-24,5 пг, у кошек 13-17 пг.
Показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Обычно от напрямую коррелирует со значением среднего объёма эритроцитов, за исключением случаев, когда в крови животных присутствуют макроцитарные гипохромные эритроциты.

Принята классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС) – см. ниже.
 
КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ
В норме содержание эритроцитов в крови у собак 5,2 – 8,4 х 1012/л, у кошек 6,6 – 9,4 х 1012/л.
Эритроцитоз – повышение содержания эритроцитов в крови.
Относительный эритроцитоз – вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо («сокращение» селезёнки).
Причины:
1.    Сокращение селезёнки
;    возбуждение;
;    физическая нагрузка;
;    боль.
2.    Дегидратация
;    потеря жидкости (диарея, рвота, избыточный диурез, избыточная потливость);
;    лишение питья;
;    повышение сосудистой проницаемости с выходом в такни жидкости и белков.
Абсолютный эритроцитоз – увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления гемопоэза.
Причины:
2.    Первичный эритроцитоз
- эритремия – хроническое миелопролиферативное расстройство, возникающее вследствие автономной (независимой от выработки эритропоэтина) пролиферации эритроидных клеток-предшественников в красном костном мозге и поступлением в кровь большого количества зрелых эритроцитов.
3.    Вторичные симптоматические эритроцитозы, вызванные гипоксией (с компенсаторным увеличение продукции эритропоэтина):
;    заболевания лёгких (пневмонии, новообразования и т.д.);
;    пороки сердца;
;    наличие аномальных гемоглобинов;
;    повышенная физическая нагрузка;
;    пребывание на большой высоте над уровнем моря;
;    ожирение;
;    хроническая метгемоглобинемия (редко).
4.    Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с неадекватно повышенной продукцией эритропоэтина:
;    гидронефроз и поликистоз почек (с местной гипоксией ткани почек);
;    рак паренхимы почки (выделяет эритропоэтин);
;    рак паренхимы печени (выделяет подобные эритропоэтину белки).
5.    Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с избытком адренокортикостероидов или андрогенов в организме
;    синдром Кушинга;
;    феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников или других хромаффинных тканей, вырабатывающих катехоламины);
;    гиперальдестеронизм.

Эритроцитопения – снижение количества эритроцитов в крови.
Причины:
1.    Анемии различного генеза;
2.    Увеличение объёма циркулирующей крови (относительная анемия):
;    гипергидратация;
;    секвестрация эритроцитов в селезёнке (при её расслаблении во время анестезии, спленомегалия);
;    гиперпротеинемия;
;    гемоделюция (разведение крови) в случае опережения расширения сосудистого пространства распределения общей эритроцитарной массы в организме (анемия новорождённых, анемия беременных).
Анемии – уменьшение эритроцитарной массы в организме.
Нужно учитывать, что иногда анемию маскирует развившаяся дегидратация.
Гемолитические анемии – в результате повышенного разрушения эритроцитов в организме (внутрисосудистый и внесосудистый гемолиз).
Причины:
1.    Разрушение эритроцитов иммунной системой:
;    первичная идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия (главным образом, собаки);
;    изоэритролиз у новорождённых (главным образом, кошки);
;    системная красная волчанка (главным образом, собаки);
;    переливание несовместимой крови;
;    болезнь холодового агглютинина (кошки, анемия в лёгкой форме);
;    аллергия на лекарственные реагенты (собаки – цефалоспорины, левамизол, примикарб (инсектицид); кошки – гризеофульвин, альбендазол).
2.    Паразиты эритроцитов (может присутствовать иммунный компонент):
;    Mycoplasma spp.;
;    Babesia canis, Babesia gipsoni, Babesia vogeli (собаки);
;    Cytauxzoon felis (кошки);
;    Haemobartonella canis (собаки), Haemobartonella felis (кошки);
;    Ehrlichia canis (собаки).
3.    Инфекционные агенты, способные гемолизировать и\или сокращать продолжительность жизни эритроцитов:
;    лептоспиры (Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira canicola);
;    стрептококки (Streptococcus canis, Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus equisimilis);
;    патогенные стафилококки (Staphylococcus intermedius);
;    клостридии (Clostridium perfringens, Cl.nivyi, Cl.septicum, Cl.sordelli, Cl.chauvoei).
4.    Воздействие на мембраны эритроцитов или гемоглобина медикаментов, химических веществ, ядов, веществ растительного происхождения:
;    адетоминофен (парацетамол);
;    метиленовый синий;
;    бензокаин;
;    феназопиридин (кошки);
;    метионин (кошки);
;    витамин К (собаки);
;    пропиленгликоль (кошки);
;    нафталин (собаки);
;    избыток Zn, Cu (собаки);
;    менадион (собаки);
;    переедание лука (от 15 г\кг) и некоторых разновидностей капусты;
;    отравление свинцом;
;    яды змей.
5.    Фрагментация крови
;    ДВС-синдром (главным образом, собаки);
;    дирофиляриоз (венокавальный синдром у собак);
;    гемангиосаркомы (собаки);
;    васкулиты;
;    синдром гемолитической уремии.
6.    Гипоосмомолярность – введение гипотонической жидкости.
7.    Гипофосфатемия
;    животные с диабетом и кетоацидозом после инсулинотерапии;
;    печёночный липидоз (кошки);
;    перекармливание (собаки мелких пород).
8.    Наследственные дефекты эритроцитов
;    дефицит пируваткиназы (кошки, собаки – у биглей и басенджи);
;    дефицит фосфофруктокиназы (собаки – у спиниелей);
;    наследственный стоматоцитоз (слабая анемия у собак);
;    эритропоэтическая порфирия (кошки);
;    наследственные несфероцитарные гемолитические анемии неизвестной этиологии (пудели, бигли);
;    идиопатическое повышение осмотической устойчивости эритроцитов (кошки – абиссинские и сомалийские);
;    наследственный сфероцитоз (собаки);
;    связанный с хондродисплазией дефект эритроцитов у аляскинских маламутов.
9.    Другие причины
;    гиперспленизм (разрушение в селезёнке не только изменённых, но и нормальных эритроцитов – бывает связано со спленомегалией и вызвано ноепластическими или воспалительными процессами, линейными нарушениями кровообращения или идиопатическими факторами);
;    перекрут селезёнки (собаки);
;    злокачественный гистиоцитоз (собаки – происходит повышенный фагоцитоз эритроцитов);
;    гемофагоцитарный синдром;
;    гемолитическая анемия неизвестной этиологии (кошки).
Большинство гемолитических анемий регенераторные, в случае достаточного времени для развития реакции костного мозга на анемию (около 4 дней). Чаще макроцитарные гипохромные или макроцитарные нормохромные, но могут быть нормоцитарные нормохромные – если не хватает времени для развития реакции костного мозга. Нерегенераторными будут гемолитические анемии при цитозоонозе у кошек, злокачественном гистиоцитозе с нарушением гемопоэза у собак.
Постгеморрагические анемии – в результате кровопотерь.
Причины:
1.    Травма:
;    несчастные случаи;
;    драки;
;    инородное тело в желудочно-кишечном тракте;
;    хирургическое вмешательство.
2.    Паразиты:
;    нематоды;
;    блохи;
;    кровососущие вши;
;    кокцидии (цистоизоспоры).
3.    Расстройства свёртывания крови:
;    дефицит витамина К;
;    токсикоз, вызванный родентицидами;
;    ДВС-синдром;
;    генерализованные заболевания печени (снижение синтеза факторов свёртывания крови);
;    действие змеиных ядов;
;    наследственный дефицит факторов коагуляции (дефицит внутреннего пути коагуляции – недостаточность фактора ХI, дефицит фактора IХ (гемофилия В), дефицит фактора VIII:С (гемофилия А или классическая гемофилия) – чаще у особей мужского пола; дефицит внешнего пути коагуляции – дефицит фактора VII (часто у биглей, нет явной предрасположенности к кровотечениям); дефицит общего пути коагуляции – дефицит фактора Х (тяжёлые эпизоотические кровотечения), дефицит фактора II (протромбина – склонность к геморрагиям), дефицит фактора I (фибриногена – эпизоотически возникающие кровотечения от слабых до значительных); зависимая от витамина К коагулопатия – у кошек породы девон-рекс (от слабой тенденции к геморрагиям до летальных исходов)).
4.    Дефекты тромбоцитов:
;    тромбоцитопения;
;    наследственные дефекты функции тромбоцитов (тромбопатии – тромбоастеническая тромбопатия (собаки породы оттерхаунд и большие пиренейские овчарки); дефицит плотных грану тромбоцитов (американские кокер-спиниели), наследственный синдром Чедиака-Хигаши (персидские кошки с дымчатой шерстью и желтыми глазами); наследственные тромбопатии с невыясненным патогенезом (собаки породы английская паратая гончая, шотландский терьер, боксёр, бассет, шпиц и собаки смешанных пород); болезнь фон Виллебранда (самая распространённая причина кровотечений у собак более чем 50 пород)).
5.    Новообразования:
;    опухоли желудка (в том числе рак и лейомиосаркома);
;    переходно-клеточная карцинома мочевого пузыря (собаки);
;    разрыв гемангиосаркомы и опухолей надпочечников с кровоизлиянием в полость тела и ткани (собаки).
6.    Язвы желудочно-кишечного тракта:
;    применение глюкокортикоидов;
;    применение нестероидных противовоспалительных препаратов;
;    при развитии тучноклеточной опухоли;
;    при развитии гастриномы;
;    стресс;
;    метаболические нарушения (уремия, недостаточность функции печени, гипоадренокортицизм).
7.    Воспалительные заболевания толстой кишки.
Геморргические анемии, в основном, регенераторные. Непосредственно после кровотечения анемия будет нерегенераторной, так как на развитие реакции красного костного мозга необходимо время (около 4 дней). Кроме того, нерегенераторной может быть геморрагическая анемия, вызванная разрывом или кровотечением новообразования. Хронические наружные кровотечения ведут к развитию железодефицитной анемии (часто у собак, редко у кошек). При этом количество эритроцитов в крови может быть в норме или нерезко снижено. Геморрагическая анемия с внутренними кровоизлияниями имеет общие черты с гемолитической анемией: нет снижения уровня железа в крови, снижение концентрации белка в крови бывает лишь кратковременное, развивается слабая билирубинемия.
Анемии, обусловленные сниженной продукцией эритроцитов – сопровождается отсутствием признаков ответа красного костного мозга на анемию – нерегенераторные анемии.
Анемии вследствие снижения эритропоэза.
а) Нерегенераторные анемии, не сопровождающиеся лейкопенией или тромбоцитопенией – в случае распространения нарушения костного мозга только на эритроидные клетки.
Причины:
1.    Хроническое заболевание почек – отсутствие первичного эритропоэтина;
2.    Эндокринная недостаточность (невыраженная анемия):
;    гипотериоз;
;    гипоадренокортицизм;
;    гипопитуитаризм;
;    гипоандрогенизм.
3.    Хронические воспалительные заболевания (анемия от слабой до умеренной);
4.    Длительные неопластические процессы (анемия от слабой до умеренной);
5.    Иммуноопосредованные:
;    нерегенераторная анемия;
;    избирательная эритроидная гипоплазия и аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола);
;    избирательная эритроидная аплазия при продолжительном лечение рекомбинантным эритропоэтином человека;
б) Нерегенераторные анемии, сопровождающиеся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией) – свидетельствуют о том, что костный мозг или обеднён клетками (гипоплазия (костный мозг более чем на 75% состоит из жира) и аплазия (отсутствие или заметное снижение гемопоэтических клеток всех типов)), либо в нём вместо нормальных гемопоэтических клеток-предшественников присутствует большое число патологически изменённых клеток (миелофтиз).
Причины:
1.    Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
;    цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
;    введение эстрогенов (собаки);
;    цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
;    цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
;     повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
2.    Инфекционные агенты:
;    Ehrlichia canis (собаки);
;    парвовирус (собаки);
;    инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
;    панлейкопения (кошки – редко);
;    инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
3.    Иммуноопосредованные – идиопатическая апластическая анемия.
4.    Облучение;
5.    Миелофтиз (расстройство, которое характеризуется замещением гемопоэтических клеток аномальными клетками):
;    миелогенный лейкоз;
;    лимфоидный лейкоз;
;    множественная миелома;
;    миелодиспластические синдромы;
;    миелофиброз;
;    остеосклероз;
;    метастазирующие лимфомы;
;    метастазирующие тучноклеточные опухоли.
Анемии вследствие дефектного эритропоэза.
1.    Нарушение синтеза гема:
;    дефицит железа (железодефицитные анемии – микроцитарная гипохромная анемия; чаще в результате хронических наружных кровотечений, может быть в результате шунта в системе воротной вены);
;    недостаток меди (микро- или нормоцитарная гипохромная анемия);
;    недостаток пиридоксина (В6);
;    лекарственные вещества (хлорамфеникол);
;    отравление свинцом.
2.    Нарушение синтеза нуклеиновых кислот:
;    недостаток витамина В12 – коболамина (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника);
;    недостаток фолиевой кислоты (чаще – при введении антагонистов фолиевой кислоты – триметоприма; пириментамина, фенитоина);
;    врождённая макроцитарная анемия у пуделей.
3.    Нарушение созревания эритроцитов (дисэритропоэз):
;    эритролейкоз или острый миелоидный лейкоз (главным образом у кошек);
;    миелодиспластические синдромы с преобладанием эритроидного дефекта;
;    наследственное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей, кокер-спаниелей;
;    химиотерапевтические агенты (винкристин);
;    идиопатическое расстройство у собак.
Физиологическая анемия у новорождённых животных – характеризуется быстрым понижением количества эритроцитов у новорождённых животных в течение нескольких недель после рождения, с последующим постепенным возрастанием их количества и достижением уровня взрослых животных к 4-х месячному возрасту.
Причины:
1.    Повышение объёма плазмы крови вследствие всасывания белков молозива в первый день жизни с последующим осмотическим эффектом;
2.    Снижение продукции эритропоэтина в ранний постнатальный период;
3.    Снижение жизни эритроцитов, образовавшихся у плода;
4.    Быстрый рост, сопровождающийся гемоделюцией.

Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)
а) Анемия нормоцитарная нормохромная:
1.    Острый гемолиз в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов);
2.    Острое кровотечение в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов в ответ на анемию);
3.    Умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны костного мозга;
4.    Ранний период недостаточности железа (пока нет ещё преобладания микроцитов в крови);
5.    Хроническое воспаление (может быть слабая микроцитарная анемия);
6.    Хронические  неоплазии (может быть слабая микроцитарная анемия);
7.    Хроническая болезнь почек (с недостаточностью выработки эритропоэтина);
8.    Эндокринная недостаточность (гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы или половых гормонов);
9.    Избирательная эритроидная аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола, длительное применение рекомбинантного эритропоэтина человека);
10.    Аплазии и гипоплазии костного мозга различного генеза;
11.    Отравление свинцом (анемии может не быть);
12.    Недостаточность кобаламина (витамина В12) (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника).

б) Анемия макроцитарная нормохромная:
1.    Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);
2.    При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);
3.    Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;
4.    Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;
5.    Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);
6.    Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);
7.    Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) – редко.

в) Анемия макроцитарная гипохромная:
1.    Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;
2.    Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);
3.    Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);

г) Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:
1.    Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных);
2.    Портосистемные шунты (часто без анемии);
3.    Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная);
4.    Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная);
5.    Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии);
6.    Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия);
7.    Дефицит меди (редко);
8.    Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гемма;
9.    Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко);
10.    Дефицит пиридоксина;
11.    Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко);
12.    Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко).

КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ

В норме количество тромбоцитов у собак 200-700 х 109/л, у кошек 300-700 х 109/л. Физиологические колебания количества тромбоцитов в крови в течение суток – примерно 10%. У здоровых собак породы грейхаунд и кавалер-кинг-чарльз-спаниелей в норме число тромбоцитов меньше, чем у собак других пород (примерно на уровне 100 х 109/л).
Тромбоцитоз – увеличение количества тромбоцитов в крови.
1.    Первичный тромбоцитоз – является результатом первичной пролиферации мегакариоцитов. Причины:
;    эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до 2000-4000 х 109/л и более);
;    эритремия;
;    хронический миелоидный лейкоз;
;    миелофиброз.
2.    Вторичный тромбоцитоз – реактивный, возникающий на фоне какого-либо заболевания в результате увеличенной продукции тромбопоэтина или других факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-11). Причины:
;    туберкулёз;
;    цирроз печени;
;    остеомиелит;
;    амилоидоз;
;    карцинома;
;    лимфогранулематоз;
;    лимфома;
;    состояние после спленэктомии (в течение 2 месяцев);
;    острый гемолиз;
;    состояние после операции (в течение 2 недель);
;    острое кровотечение.
Тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов в крови. Спонтанные кровотечения появляются при 50 х 109/л.

Причины:
I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
а) приобретённые
1.    Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
;    цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
;    введение эстрогенов (собаки);
;    цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
;    цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
;     повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
2.    Инфекционные агенты:
;    Ehrlichia canis (собаки);
;    парвовирус (собаки);
;    инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
;    панлейкопения (кошки – редко);
;    инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
3.    Иммуноопосредованные тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов.
4.    Облучение.
5.    Миелофтиз:
;    миелогенный лейкоз;
;    лимфоидный лейкоз;
;    множественная миелома;
;    миелодиспластические синдромы;
;    миелофиброз;
;    остеосклероз;
;    метастазирующие лимфомы;
;    метастазирующие тучноклеточные опухоли.
6.    Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко);
7.    Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина;
8.    Отсутствие эндогенного тромбопоэтина.
б) наследственные
1.    Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом;
2.    Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением).
II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:
1.    Иммунообусловленные:
;    первичная аутоиммунные (идиопатическая) – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией – синдром Эванса) – распространена у собак, чаще у самок, породы: кокер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки;
;    вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите;
;    вторичные при аллергическая и медикаментозно-аллергическая;
;    вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз);
;    вторичная при хроническом лимфолейкозе.
2.    Гаптеновые – связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией;
3.    Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения);
4.    Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления).
III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов:
1.    ДВС-синдром;
2.    Гемангиосаркома (собаки);
3.    Васкулиты (к примеру – при вирусном перитоните у кошек);
4.    Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия;
5.    Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов);
6.    Укусы змей.
IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием):
1.    Секвестрация в гемангиоме;
2.    Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме;
3.    Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.);
4.    Гипотермия.
V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями:
1.    Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения);
2.    Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак);
3.    При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю.
Псевдотромбоцитопения – может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков.
Причины:
1.    Образование агрегатов тромбоцитов;
2.    У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов;
3.    У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей – в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.

КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ

Содержание лейкоцитов в норме у собак 6,6-9,4 х 109/л, у кошек 8-18 х 109/л.
Количество лейкоцитов зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани.
Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов выше пределов нормы.
Основные причины:
1.    Физиологический лейкоцитоз (обусловлен выделением катехоламинов – появляется через 2-5 минут и удерживается в течение 20 минут или часа; количество лейкоцитов на высшем пороге нормы или чуть выше, лимфоцитов больше, чем полиморфноядерных лейкоцитов):
;    страх;
;    возбуждение;
;    грубое обращение;
;    физические нагрузки;
;    судороги.
2.    Стрессовый лейкоцитоз (обусловлен повышением количества экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в крови; реакция развивается в течение 6 часов и продолжается сутки и более; наблюдают нейтрофилию со сдвигом влево, лимфопению и эозинопению, на поздних стадиях – моноцитоз):
;    травмы;
;    хирургические операции;
;    приступы боли;
;    злокачественные новообразования;
;    спонтанная или ятрогенная болезнь Кушинга;
;    вторая половина беременности (физиологический со сдвигом вправо).
3.    Воспалительный лейкоцитоз (нейтрофилия с левым сдвигом, количество лейкоцитов на уровне 20-40х109; в нейтрофилах часто токсические и неспецифические изменения – тельца Дёле, диффузная цитоплазматическая базофилия, вакуолизация, пурпурные цитоплазматические зёрна):
;    инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.);
;    травмы;
;    некрозы;
;    аллергии;
;    кровотечения;
;    гемолиз;
;    воспалительные состояния;
;    острые местные гнойные процессы.
4.    Лейкозы;
5.    Уремия;
6.    Неадекватные реакции лейкоцитов
;    в виде дегенеративного сдвига влево (количество несегментированных превышает количество полиморфных); левого сдвига и нейтропении; лейкемоидной реакции (явный лейкоцитоз с сильным левым сдвигом, включая мегамиелоциты, миелоциты и промиелоциты) с моноцитозом и монобластозом:
- тяжёлые гнойные инфекции;
- грамотрицательный сепсис.
;    в виде эозинофилии – гиперэозинофильный синдром (кошки).
Лейкопения – уменьшение количества лейкоцитов меньше пределов нормы.
Чаще лейкопению вызывает нейтропения, но бывают лимфопении и панлекопении.
Наиболее частые причины:
1.    Снижение количества лейкоцитов в результате уменьшения гемопоэза:
;    инфекция вирусом лейкоза кошек (кошки);
;    инфекция вирусом иммунодефицита кошек (кошки);
;    вирусный энтерит кошек (кошки);
;    парвовирусный энтерит (собаки);
;    панлейкопения кошек;
;    гипоплазия и аплазия костного мозга;
;    повреждение костного мозга химическими средствами, лекарственными препаратами и т.д. (см. причины нерегенераторных анемий, сопровождающихся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией));
;    миелопролиферативные заболевания (миелодиспластические синдромы, острый лейкоз, миелофиброз);
;    миелофтиз;
;    приём цитотоксических препаратов;
;    ионизирующее облучение;
;    острые лейкозы;
;    метастазы новообразований в костный мозг;
;    циклическая лейкопения у мраморно-голубых колли (наследственная, связанная с циклическим гемопоэзом)ю
2.    Лейкоцитарная секвестрация:
;    эндотоксический шок;
;    септический шок;
;    анафилактический шок.
3.    Повышенная утилизация лейкоцитов:
;    грамотрицательный сепсис;
;    эндотоксический или септический шок;
;    виремия;
;    тяжёлые гнойные инфекции;
;    токсоплазмоз (кошки).
4.    Повышенное разрушение лейкоцитов:
;    грамотрицательный сепсис;
;    эндотоксический или септический шок;
;    ДВС-синдром;
;    гиперспленизм (первичный, вторичный);
;    иммуннообусловленная лейкопения
5.    Результат действия лекарственных препаратов (может быть сочетание разрушения и снижения продукции):
;    сульфаниламиды;
;    некоторые антибиотики;
;    нестероидные противовоспалительные препараты;
;    тиреостатики;
;    противоэпилептические препараты;
;    антиспазматические пероральные препараты.

Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть как за счёт отдельных видов лейкоцитов (чаще), так и общее при сохранении процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (реже).
Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).
Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (х109) на содержание определённого вида лейкоцитов (%) и разделив полученное число на 100.

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ

Лейкоцитарная формула – процентное соотношение разных видов лейкоцитов в мазке крови.
Лейкоцитарная формула кошек и собак в норме

Клетки    Процент от количества всех лейкоцитов
    Собаки    Кошки
Миелоциты    0    0
Метамиелоциты (юные)    0    0 – 1
Палочкоядерные нейтрофилы    2 – 7    1 – 6
Сегментоядерные нейтрофилы    43 – 73     40 – 47
Эозинофилы    2 – 6     2 – 6
Базофилы    0 – 1     0 – 1
Моноциты    1 – 5     1 – 5
Лимфоциты    21 – 45     36 – 53
При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. выше).
Сдвиг влево – изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов (палочкояденых нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов).

Причины:
1.    Острые воспалительные процессы;
2.    Гнойные инфекции;
3.    Интоксикации;
4.    Острые геморрагии;
5.    Ацидоз и коматозные состояния;
6.    Физическое перенапряжение.

Регенеративный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов повышено.
Дегенератирный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов превышает количество сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов в норме или существует лейкопения. Результат повышенной потребности в нейтрофилах и\или повышенного их разрушения, ведущего к разрушению костного мозга. Признак того, что костный мозг не может удовлетворить возросшую потребность в нейтрофилах краткосрочно (несколько часов) или долгосрочно (несколько дней).
Гипосегментация – сдвиг влево, обусловленный присутствием нейтрофилов, имеющих конденсированный ядерный хроматин зрелых нейтрофилов, но иное по сравнению со зрелыми клетками строение ядра.

Причины:
;    аномалия Пельгера – Хьюина (наследственный признак);
;    преходящая псевдоаномалия при хронических инфекциях и после введения некоторых лекарственных веществ (редко).
Сдвиг влево с омоложением – в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты.

Причины:
1.    Хронические лейкозы;
2.    Эритролейкоз;
3.    Миелофиброз;
4.    Метастазы новообразований;
5.    Острые лейкозы;
6.    Коматозные состояния.

Сдвиг вправо (гиперсегментация) – изменение лейкограммы с увеличение процентного содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм.

Причины:
1.    Мегалобластная анемия;
2.    Болезни почек и сердца;
3.    Состояния после переливания крови;
4.    Выздоровление от хронического воспаления (отражает увеличенное время пребывания клеток в крови);
5.    Экзогенный (ятрогенный) подъём уровня глюкокортикоидов (сопровождается нейтрофилезом; причина – задержка миграции лейкоцитов в ткань вследствие сосудоуплотняющего воздействия гликокортикоидов);
6.    Эндогенный (стрессовые ситуации, синдром Кушинга) подъём уровня глюкокортикоидов;
7.    Старые животные;
8.    Собаки с наследственным дефектом абсорбции кобаламина;
9.    Кошки с дефицитом фолатов.

НЕЙТРОФИЛЫ

Около 60% всех нейтрофилов находится в красном костном мозге, около 40% – в тканях и менее 1% циркулирует в крови. В норме в крови подавляющее число нейтрофилов представлено сегментоядерными нейтрофилами. Длительность полупериода циркуляции нейтрофильных гранулоцитов в крови 6,5 часов, затем они мигрируют в ткани. Время жизни в тканях колеблется от нескольких минут до нескольких дней.
Содержание нейтрофилов
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкцитов)
в крови в норме
Вид    Предел колебания, х109/л    Процент нейтрофилов
Собаки    2,97 – 7, 52    45 – 80
Кошки    3,28 – 9,72    41 – 54

Нейтрофилёз (нейтрофилия) – увеличение содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови выше верхних границ нормы.
Может развиться как результат повышенной продукции нейтрофилов и/или выхода их из костного мозга; снижения миграции нейтрофилов из кровотока в ткани; снижение перехода нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул.

а) Физиологическая нейтрофилия – развивается при выбросе адреналина (снижается переход нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул). Чаще всего обусловливает физиологический лейкоцитоз. Сильнее выражена у молодых животных. Число лимфоцитов при этом нормальное (у кошек может повышаться), сдвига влево нет, количество нейтрофилов повышается не более, чем в 2 раза.

Причины:
1.    Физические нагрузки;
2.    Судороги;
3.    Испуг;
4.    Возбуждение.
б) Стрессовая нейтрофилия – при повышенной эндогенной секреции глюкокортикоидов или при их экзогенном введении. Обусловливает стрессовый лейкоцитоз. Глюкокортикоиды повышают выход зрелых лейкоцитов из костного мозга и задерживают их переход из крови в ткань. Абсолютное число нейтрофилов редко повышается более, чем в двое, по сравнению с нормой, сдвиг влево отсутствует или слабый, часто бывает лимфопения, эозинопения и моноцитоз (чаще – у собак). Со временем количество нейтрофилов падает, но лимфопения и эозинопения персистируют до тех пор, пока концентрация глюкокортикоидов в крови остаётся повышенной.

Причины:
1.    Повышенная эндогенная секреция глюкокортикоидов:
;    боль;
;    длительный эмоциональный стресс;
;    ненормальная температура тела;
;    гиперфункция коры надпочечников (синдром Кушинга).
2.    Экзогенное введение глюкокортикоидов.
в) Воспалительная нейтрофилия – часто основной компонент воспалительного лейкоцитоза. Часто присутствует сдвиг влево – сильный или незначительный, число лимфоцитов часто снижено.

Причины:
1.    Острые бактериальные инфекции (первичные и вторичные – со значительным сдвигом влево):
;    локализованные
- абсцессы и флегмоны;
- остеомиелит;
- острый отит;
- пневмония;
- острый пиелонефрит;
- менингит гнойный;
- гнойный эндометрит и\или пиометра;
- острый холецистит и др.
;    генерализованные
- сепсис;
- перитонит;
- эмпиема плевры;
- наличие простейших и риккетсий;
- микозные.
2.    Воспаление или некроз тканей:
;    обширные ожоги;
;    гангрена (без значительного сдвига влево);
;    обширные травмы тканей, в т.ч. хирургическое вмешательство (без значительного сдвига влево);
;    быстро развивающаяся злокачественная опухоль с некрозом тканей (без значительного сдвига влево);
;    узелковый периартериит.
3.    Экзогенные интоксикации (без значительного сдвига влево):
;    свинец;
;    змеиный яд;
;    вакцины (чужеродный белок, бактериальные).
4.    Эндогенные интоксикации (без значительного сдвига влево):
;    уремия;
;    диабетический ацидоз;
;    эклампсия;
;    синдром Кушинга.
5.    Лекарственные воздействия (без значительного сдвига влево);
6.    Миелопролиферативные заболевания:
;    хронический миелолейкоз;
;    эритремия.
7.    Острые геморрагии (без значительного сдвига влево);
8.    Гемолиз (без значительного сдвига влево);
9.    Паразитарные болезни;
10.    Наследственные патологии: наследственная дисфункция нейтрофилов, дефицит молекул адгезии (собаки) (нейтрофилия с умеренным сдвигом влево или без него – сопровождаются необъяснимыми рецидивами бактериальных инфекций).
Лёгкие воспалительные процессы, в том числе хронические, сопровождаются нейтрофилёзом без сдвига влево, часто с лимфоцитозом и моноцитозом.
Тяжёлые острые воспалительные процессы характеризуются выраженным нейтрофилёзом с одновременным сильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Причины крайне высокого нейтрофилёза (свыше 25х109/л) при высоком лейкоцитозе (до 50х109/л):
1.    Локальные тяжёлые инфекции:
;    пиометра, пиотеракс, пиелонефрит, септический перитонит, абсцессы, пневмония, гепатит.
2.    Иммуноопосредованные расстройства:
;    иммуноопосредованная гемолитическая анемия, полиартрит, васкулит.
3.    Опухолевые заболевания
;    лимфома, острый и хронический лейкоз, тучноклеточная опухоль.
4.    Болезни, сопровождающиеся обширными некрозами
;    в течение 1-2 дней после операции, травмы, панкреатит, тромбоз и желчный перитонит.
5.    Первые 3 недели после введения токсичной дозы эстрогена (собаки, в последующем развивается генерализованная гипоплазия или аплазия костного мозга и панлейкопения).

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа – резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови (выше 50х109/л) с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов. Напоминает лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток.

Причины:
1.    Острые бактериальные пневмонии;
2.    Злокачественные опухоли с множественными метастазами в костный мозг (с лейкоцитозом и без):
;    рак паренхимы почки;
;    рак предстательной железы;
;    рак молочной железы.

Нейтропения – снижение абсолютного содержания нейтрофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Часто именно абсолютная нейтропения является причиной лейкопении.
а) Физиологическая нейтропения – у собак породы бельгийский тервурен (совместно со снижением общего числа лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов).
б) Нейтропения, связанная с уменьшением выхода нейтрофилов из красного костного мозга (обусловленная дисгранулопоэзом – уменьшением числа клеток-предшественников или нарушением их созревания):

1.    Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза (без сдвига лейкоцитарной формулы):
;    некоторые формы миелолейкоза, отдельные миелодиспластические синдромы;
;    миелофтиз (при лимфолейкозе, некоторых миелодиспластических синдромах, миелофиброзе (часто ассоциированном с анемией, реже с лейкопенией и тромбоцитопенией), остеосклерозе, в случае лимфом, карцином и тучноклеточных опухолей);
;    у кошек инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза, вирусом иммунодефицита кошачьих (вместе с лейкопенией);
;    токсический эффект на эндогенный (гормонпродуцирующие опухоли) и эндогенный эстроген у собак;
;    ионизирующая радиация;
;    противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты);
;    некоторые лекарственные вещества (хлорамфеникол)
;    инфекционные агенты – ранняя стадия вирусной инфекции (инфекционный гепатит и парвовирус собак, панлейкопения кошек, инфекция Ehrlichia canis  у собак);
;    карбонат лития (задержка созревания нейтрофилов в костном мозге у кошек).
2.    Иммунная нейтропения:
;    гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) – фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;
;    аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);
;    изоиммунный (посттрансфузионный).

в) Нейтропения, связанная с перераспределением и секвестрацией в органах:

1.    Спленомегалия различного генеза;
2.    Эндотоксический или септический шок;
3.    Анафилактический шок.

г) Нейтропения, связанная с повышенной утилизацией нейтрофилов (часто с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево):

1.    Бактериальные инфекции (бруцеллёз, сальмонеллёз, туберкуллёз);
2.    Тяжёлые гнойные инфекции (перитониты после перфорации кишечника, вскрывшиеся внутрь абсцессы);
3.    Септицемии, вызванные грамотрицательными бактериями;
4.    Аспирационные пневмонии;
5.    Эндотоксический шок;
6.    Токсоплазмоз (кошки)

д) Нейтропения, связанная с повышенным разрушением нейтрофилов:

1.    Гиперспленизм;
2.    Тяжёлые септические состояния и эндотоксемия (с дерегенеративным сдвигом влево);
3.    ДВС-синдром.

е) Наследственные формы:

1.    Наследственный дефицит всасывания коболамина (собаки – совместно с анемией);
2.    Циклический гемопоэз (у мроморно-голубых колли);
3.    Синдром Чедиака-Хигаши (у персидских кошек с частичным альбинизмом – светло-желтыми глазами и дымчато-голубой шерстью).

Кроме вышеперечисленных случаев, нейтропения может развиться непосредственно после острой кровопотери. Нейтропения, сопровождающая нерегенеративную анемию указывает на хроническое заболевание (например, риккетсиоз) или процесс, связанный с хронической потерей крови.

Агранулоцитоз – резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.

1.    Миелотоксический – развивается в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, тромбоцитопенией и, нередко, с анемией (т.е. с панцитопенией).
2.    Иммунный
;    гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) – фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;
;    аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);
;    изоиммунный (посттрансфузионный).

ЭОЗИНОФИЛЫ

Эозинофилы – клетки, фагоцитирующие комплексы антиген-антитело (IgЕ). После созревания в костном мозге циркулируют в крови около 3-4 часов, затем мигрируют в ткани, где проживают приметно8 – 12 дней. Характерен суточный ритм колебания в крови: самые высокие показатели ночью, самые низкие – днём.

Содержание эозинофилов
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид    Предел колебания, х109/л    Процент эозинофилов
Собаки    0,132 – 0,564    2 – 6
Кошки    0,16 – 1,08    2 – 6
У здоровых животных эозинофилы в крови могут отсутствовать.

Эозинофилия – повышение уровня эозинофилов в крови.

Причины:

1.    Аллергические реакции, опосредованные антителами класса IgE (1 типа):
;    аллергический дерматит;
;    ангионевратический отёк;
;    аллергический ринит;
;    некоторые формы астмы;
;    лекарственные аллергии;
;    системная анафилаксия.
2.    Инвазии паразитов (особенно нематоды и трематоды, особенно в тех случаях, когда кишечные нематоды распространяются по всему организму);
3.    Тучноклеточные опухоли (не всегда);
4.    Воспалительные реакции в органах, содержащих в нормальных условиях большое количество тучных клеток (кожа, лёгкие, кишечник, матка);
5.    Эозинофильные гранулёмы (не всегда);
6.    Гиперэозинофильный синдром;
7.    Эозинофильный лейкоз;
8.    Может сопровождать хронический миелолейкоз.

Эозинопения – снижение содержания эозинофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Понятие относительное, так как могут отсутствовать в норме у здоровых животных.

Причины:

1.    Экзогенное введение глюкокортикоидов (секвестрация эозинофилов в костном мозге);
2.    Повышение адренокортикоидной активности (синдром Кушинга первичный и вторичные);
3.    Начальная фаза инфекционно-токсического процесса;
4.    Тяжёлое состояние больного в послеоперационный период.

БАЗОФИЛЫ

Продолжительность жизни 8-12 суток, время циркуляции в крови – несколько часов.
Главная функция – участие в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. Кроме того – участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (через лимфоциты), в воспалительных и аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
Содержание базофилов
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид    Предел колебания, х109/л    Процент базофилов
Собаки    0 – 0,094    0 – 1
Кошки    0 – 0,18    0 – 1

Базофилия – повышение уровня базофилов в крови. Часто сопровождается эозинофилией.
Причины:
1.    Аллергические реакции, опосредованные IgE-антителами (на корма, лекарства, введение чужеродного белка);
2.    Паразитарные заболевания;
3.    Тучноклеточные опухоли;
4.    Базофильный лейкоз;
5.    Нарушенный липидный обмен.
Может встречаться при гипофункции щитовидной железы (микседеме), во время беременности, в связи с дефицитом железа, раком лёгких, анемией неизвестного генеза, некоторыми гемолитическими анемиями, после спленэктомии.
Базопения – снижение уровня базофилов. Трудно оценить из-за малого содержания базофилов в норме.

ЛИМФОЦИТЫ

Лимфоциты являются главным клеточным элементом иммунной системы, образуются в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани. Главная функция – распознавание чужеродного антигена и участие в адекватном иммунологическом ответе оганизма.
Содержание лимфоцитов
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид    Предел колебания, х109/л    Процент лимфоцитов
Собаки    1,39 – 4,23     21 – 45
Кошки    2,88 – 9,54    36 – 53

Абсолютный лимфоцитоз – увеличение абсолютного количества лимфоцитов в крови выше пределов нормы.

Причины:

1.    Физиологический лимфоцитоз – повышенное содержание лимфоцитов в крови у новорождённых и молодых животных;
2.    Выброс адреналина (особенно кошки);
3.    Вирусные инфекции хронические (относительно редко, чаще относительный) или вирусемии;
4.    Реакция на вакцинацию у молодых собак;
5.    Хроническая антигенная стимуляция из-за бактериальных воспалений (при бруцеллёзе, туберкулёзе);
6.    Хронические аллергические реакции (IV типа);
7.    Хронический лимфолейкоз;
8.    Лимфома (редко);
9.    Острый лимфобластный лейкоз.

Абсолютная лимфопения – снижение абсолютного количества лимфоцитов в крови ниже пределов нормы.

Причины:

1.    Повышение концентрации эндогенных и экзогенных глюкокортикоидов (с одновременным моноцитозом, нейтрофилёзом и эозинопенией):
;    лечение глюкокортикоидами;
;    первичный и вторичный синдром Кушинга.
2.    Вирусные заболевания (парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, чума плотоядных; инфекция вирусом лейкоза кошек и вирусом иммунодефицита кошек и т.д.);
3.    Начальные стадии инфекционно-токсического процесса (из-за миграции лимфоцитов из крови в ткани к очагам воспаления);
4.    Вторичные иммунные дефициты;
5.    Все факторы, которые могут вызвать снижение гемопоэтической функции костного мозга (см. лейкопении);
6.    Иммунодепрессанты;
7.    Облучение костного мозга и иммунных органов;
8.    Хроническая уремия;
9.    Сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения);
10.    Потеря богатой лимфоцитами лимфы:
;    лимфангиоэктазия (потеря афферентной лимфы);
;    разрыв грудного протока (потеря эфферентной лимфы);
;    лимфатические отёки;
;    хилоторакс и хиласцит.
11.    Нарушение структуры лимфоузлов:
;    мультицентрическая лимфома;
;    генерализованное гранулематозное воспаление
12.    После стресса в течение долгого времени вместе с эозинопенией – признак недостаточного отдыха и плохого прогноза;
13.    Миелофтиз (вместе со снижением содержания других лейкоцитов и анемией).

МОНОЦИТЫ

Моноциты относятся к системе мононуклеарных фагоцитов.
Не формируют костномозгового резерва (в отличие от других лейкоцитов), циркулируют в крови от 36 до 104 часов, затем мигрируют в ткани, где дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги.
Содержание моноцитов
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид    Предел колебания, х109/л    Процент моноцитов
Собаки    0,066 – 0,47    1 – 5
Кошки    0,08 – 0,9    1 – 5

Моноцитоз – увеличение числа моноцитов в крови.

Причины:

1.    Инфекционные болезни:
;    период выздоровления после острых инфекций;
;    грибковые, риккетсионые инфекции;
2.    Гранулематозные болезни:
;    туберкулёз;
;    бруцеллёз.
3.    Болезни крови:
;    острый монобластный и миеломонобластный лейкоз;
;    хронический моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз.
4.    Коллагенозы:
;    системная красная волчанка.
5.    Острые воспалительные процессы (с нейтрофилёзом и сдвигом влево);
6.    Хронические воспалительные процессы (с нормальным уровнем нейтрофилов и/или без сдвига влево);
7.    Некрозы в тканях (воспалительные или в опухолях);
8.    Повышение эндогенных или введение экзогенных глюкокортикоидов (у собак, вместе с нейтрофилёзом и лимфопенией);
9.    Токсические, сверхостные воспалительные или тяжёлые вирусные инфекции (парвовирусный энтерит собак) – совместно с лейкопенией.
Моноцитопения – уменьшение числа моноцитов в крови. Моноцитопению оценить трудно из-за низкого содержания моноцитов в крови в норме.
Снижение количества моноцитов наблюдают при гипоплазии и аплазии костного мозга (см. лейкопения).

ПЛАЗМОЦИТЫ

Плазматические клетки – клетки лимфоидной ткани, продуцирующие иммуноглобулины и развивающиеся из клеток-предшественников В-лимфоцитов через более молодые стадии.
В норме в периферической крови плазмоцитов нет.

Причины появления плазмоцитов в периферической крови:

1.    Плазмоцитома;
2.    Вирусные инфекции;
3.    Длительная персистенция антигена (сепсис, туберкулёз, актиномикоз, аутоиммунные болезни, коллагенозы);
4.    Новообразования.

СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (СОЭ)

Скорость оседания эритроцитов в плазме прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы.
В норме СОЭ у собак 2,0-5,0 мм/час, у кошек 6,0-10,0 мм/час.

Ускоряют СОЭ:

1.    Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов (увеличивается масса оседающих частиц) из-за потери отрицательного заряда на поверхности эритроцитов:
;    повышение концентрации некоторых белков крови (особенно фибриногена, иммуноглобулинов, гаптоглобина);
;    алкалоз крови;
;    наличие антиэритроцитарных антител.
2.    Эритропения.
3.    Снижение вязкости плазмы.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся ускорением СОЭ:
1.    Беременность, послеродовой период;
2.    Воспалительные заболевания различной этиологии;
3.    Парапротеинемии (множественная миеломная болезнь – особенно выраженная СОЭ до 60-80 мм/час);
4.    Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфома);
5.    Болезни соединительной ткани (коллагенозы);
6.    Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия);
7.    Тяжёлые инфекционные болезни;
8.    Гипопротеинемии;
9.    Анемии;
10.    Гипер- и гипотиреоз;
11.    Внутренние кровотечения;
12.    Гиперфибриногенемия;
13.    Гиперхолестеринемия;
14.    Побочные действия лекарств: витамина А, метилдофа, декстрана.

Лейкоцитоз, повышение СОЭ и соответствующие изменения лейкоцитарной формулы – достоверный признак наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов.

Замедляют СОЭ:

1.    Ацидоз крови;
2.    Повышение вязкости плазмы
3.    Эритроцитоз;
4.    Выраженное изменение формы и размеров эритроцитов (серповидность, сфероцитоз, анизоцитоз – так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков).
Заболевания и состояния, сопровождающиеся замедлением СОЭ:
1.    Эритремии и реактивные эритроцитозы;
2.    Выраженные явления недостаточности кровообращения;
3.    Эпилепсия;
4.    Серповидно-клеточная анемия;
5.    Гиперпротеинемия;
6.    Гипофибриногенемия;
7.    Механические желтухи и паренхиматозные желтухи (предположительно, связано с накоплением в крови желчных кислот);
8.    Приём кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути.






ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ БИОХИМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА - БЕЛКИ И БЕЛКОВЫЕ ФРАКЦИИ

Биохимические исследования БЕЛКИ И БЕЛКОВЫЕ ФРАКЦИИБЕЛКИ И БЕЛКОВЫЕ ФРАКЦИИ
ОБЩИЙ БЕЛОК В СЫВОРОТКЕ

В норме концентрация общего белка в сыворотке у собак 51-72 г/л, у кошек 58-82 г/л.
У новорождённых концентрация белка ниже нормы (примерно около 40 г/л), но повышается после всасывания иммуноглобулинов, находящихся в молозиве. С возрастом концентрация белка продолжает нарастать

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гипопротеинемия – пониженный уровень общего белка в крови.
Причины:

Гипергидратация (совместно со снижением гематокрита) – относительная гипопротеинемия;
Повышенная потеря белка:
кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счёт потери, в основном, альбуминов);
ожоги;
новообразования;
сахарный диабет (за счёт потери, в основном, альбуминов);
асците (за счёт потери, в основном, альбуминов).
3.  Недостаточное введение белка:

длительное голодание;
продолжительное соблюдение безбелковой диеты.
4.  Нарушение образования белка в организме:

недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения);
длительное лечение кортикостероидами;
нарушение всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).
5. Сочетание различных из перечисленных факторов.

Гиперпротеинемия – повышение концентрации общего белка в крови.
Причины:

1.  Дегидратация (в результате потери части внутрисосудистой жидкости):

тяжёлые травмы;
обширные ожоги;
неукротимая рвота;
тяжёлая диарея.
2.    Острые инфекции (в результате дегидратации и возрастания синтеза белков острой фазы);

3.    Хронические инфекции (в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов);

4.    Появление в крови парапротеинов (образуются при миеломной болезни, хронических гнойных процессах, хронических инфекционных болезнях и т.д.).

5.    Физиологическая гиперпротеинемия (активная физическая нагрузка).

Причины ошибочно завышенной концентрации общего белка в плазме крови:

1.  Увеличение концентрации небелковых веществ в плазме – липидов, мочевины, глюкозы, экзогенных агентов (при определение рефрактометром);
2.  Липидемия, гипербилирубинемия и значительная гемоглобинемия (при биохимическом определении).

АЛЬБУМИН В СЫВОРОТКЕ
Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме у собак 24-45 г/л, у кошек 24-42 г/л.

Содержание альбумина в сыворотке крови составляет у собак 45-57%, у кошек 38-55% от общего белка.
Альбумины синтезируются печенью (примерно15 г/сутки), время их полураспада в крови около 17 суток.

Гипоальбуминемия – низкая концентрация альбуминов в плазме крови.
Гипоальбуминемия ниже 15 г/л ведёт к появлению гипопртеинемических отёков и водянок.

а) Первичная идиопатическая – у новорождённых в результате незрелости печёночных клеток.
б) Вторичная – обусловленная различными патологическими состояниями.
    1.  Гипергидратация;
    2.  Потери альбумина организмом:

кровотечение (вместе с уменьшением количества глобулинов);
нефропатии с потерей белка (развитие нефротического синдрома);
энтеропатии с потерей белка (вместе с уменьшением количества глобулинов);
сахарный диабет;
сильная экссудация при острых воспалениях;
обширное поражение кожи (ожоги, вместе с уменьшение количества глобулинов);
потеря лимфы при лимфоррагиях, хилотораксе, хиласците.
3.    Секвестрация альбумина в брюшной (асцит) и/или плевральной (гидроторакс) полостях или подкожной клетчатке:

повышенное внутрисосудистое давление;
нарушение циркуляции крови (правосторонняя сердечная недостаточность с повышением давления в печёночной вене);
повышение давления в печёночной вене различного генеза (шунт, цирроз, новообразования и т.д.) с последующим развитием асцита;
васкулопатии с повышенной проницаемостью сосудов.
4.    Снижение синтеза альбумина из-за первичного поражения печени:

циррозы печени;
гепатиты;
липидоз печени (кошки);
токсические повреждения печени;
первичные новообразования и метастазы опухолей, лейкозные поражения печени;
врождённые портосистемные шунты;
большая потеря массы печени.
5.    Снижение синтеза альбумина без первичного поражения печени:

гипоальбуминемия индуцированная цитокинами в связи с локализацией внепечёночной локализации (является негативным острофазным белком);
гиперглобулинемия (в т.ч. гипергаммаглобулинемия);
6.    Недостаточное поступление:

длительная диета с низким содержанием белка или безбелковая;
длительное голодание полное или неполное;
недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (недостаточность пищеварения);
недостаточность всасывания (мальабсорбция) при различных болезнях тонкого кишечника (энтеропатии).
7.    Снижение функции надпочечников (гипоадренокортицизм, собаки);
8.    Гемодилюция (при беременности);
9.    Сочетание вышеперечисленных факторов.

Гиперальбуминемия – увеличение содержания альбуминов в сыворотке крови.
Увеличение абсолютного содержания альбуминов, как привило, не наблюдается.
Причины относительной гиперальбуминемии:
1.    Дегидратация различного генеза (относительная гиперальбуминемия, развивается одновременно с относительной гиперглобулинемией);
2.    Ошибка определения.

 ГЛОБУЛИН В СЫВОРОТКЕ
Общую концентрацию глобулинов в плазме или сыворотке крови определяют путём вычитания количества альбумина из общего содержания белка.
Глобулины представляют собой гетерогенную группу белка, и делятся на фракции (;, ;, ;) по подвижности их при электрофорезе.

Абсолютное содержание глобулина
и белковые фракции глобулинов в сыворотке крови в норме

Показатель         Собаки Кошки
 Глобулины (г/л) 28-46 30-50
 Глобулины (%)          42-52 45-62
 ;-глобулины (%) 10-18 10-16
 ;-глобулины (%) 6-12 5-12
 ;-глобулины (%) 15-20 17-24

Гипоглобулинемия – снижение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1.    Гипергидратация (относительная, развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
2.    Выведение глобулинов из организма:

кровопотеря (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
массивная экссудация (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
энтеропатии с потерей белка (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
3.    Нарушение синтеза глобулинов по различным причинам (см. гипопротеинемия);
4.    Нарушение переноса иммуноглобулинов из молозива у новорождённых животных.

Ошибочная гипоглобулинемия может быть результатом ошибочно завышенной концентрации альбуминов (так как количество глобулинов – расчетная величина).

Гиперглобулинемия – повышение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1.    Дегидратация различного генеза (вместе с гиперальбуминемией);
2.    Усиление синтеза глобулинов:

воспалительные процессы после тканевых повреждений и/или в ответ на чужеродные антигены;
неопластические В-лимфоциты и плазматические клетки (множественная миелома, плазмоцитома, лимфома, хронический лимфолейкоз).
Для правильной интерпретации гиперглобулинемии нужно учитывать данные определения общего альбумина и результаты электрофоретического исследования сывороточных белков по фракциям.

Изменение фракции ;-глобулинов

К ;-глобулинам относится основная масса белков острой фазы.
Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов.
Причины увеличения фракции ;-глобулинов:
1.    Острые и подострые воспаления, особенно с выраженных экссудативным и гнойным характером;

пневмонии;
пиометра;
эмпиема плевры и др.
2.    Обострение хронических воспалительных процессов;
3.    Все процессы тканевого распада или клеточной пролиферации;
4.    Поражение печени;
5.    Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани:

коллагенозы;
аутоиммунные болезни
6.    Злокачественные опухоли;
7.    Стадия восстановления после термических ожогов;
8.    Нефротический синдром;
9.    Гемолиз крови в пробирке;
10.    Введение фенобарбитала собакам;
11.    Повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или введение экзогенных глюкокортикоидов.

Причины уменьшения фракции ;-глобулинов:
1.    Уменьшение синтеза вследствие нехватки ферментов;
2.    Сахарный диабет;
3.    Панкреатит (иногда);
4.    Токсические гепатиты

Изменение фракции ;-глобулинов

Бета-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины (IgM) и липопротеиды.

Причины увеличения фракции ;-глобулинов:
1.    Первичные и вторичные гиперлипопротеидемии;
2.    Нефротический синдром;
3.    Заболевания печени;
4.    Гипотиреоз;
5.    Кровоточащие язвы желудка;
6.    Дефицит железа, хронические гемолитические анемии.


Причины уменьшения фракции ;-глобулинов:
1.    Анемии, связанные с воспалительными заболеваниями (отрицательный острофазный белок).

Изменение фракции ;-глобулинов

Гамма-фракция содержит иммуноглобулины G, D, частично (вместе с бета-фракцией) иммуноглобулины А и Е.

Причины увеличения фракции ;-глобулинов (гипергаммаглобулинемии):
1.  Поликлональная гипергаммаглобулинемия или поликлональная гаммапатия (часто совместно с повышением концентрации ;2-глобулина, преимущественно при хронических воспалительных или неопластических процессах):

пиодермия;
дирофиляриоз;
эрлизиоз;
инфекционный перитонит (кошки);
деструкции (некрозы) тканей в том числе в крупных неоплазиях;
ожоги;
вирусные и\или бактериальные болезни;
хронические активные гепатиты (к примеру, при хроническом лептоспирозе);
циррозы печени (если содержание ;-глобулинов превышает содержание ;-глобулинов, это плохой прогностический прогноз);
системная красная волчанка;
ревматоидный артрит;
эндотелиомы;
остеосаркомы;
кандидомикоз.
2.    Моноклональная гипергаммаглобулинемия (моноклональная гаммапатия – появляются патологические протеины – парапротеины):

клональная пролиферация неопластических клеток типа В-лимфоцитов или плазматических клеток
              - множественная миелома,
              - плазмоцитома,
              - лимфома,
              - хронический лимфолейкоз;

амилоидоз (редко);
обширная пролиферация плазматических клеток, не связанная с опухолевым ростом:
              - эрлизиоз;
              - лейшманиоз;
              - плазмоцитарный гастроэнтероколит (собаки);
              - лимфоплазмоцитарный стоматит (кошки).

идиопатическая парапротеинемия.
Причины уменьшения фракции ;-глобулинов (гипогаммаглобулинемия):
1.    Первичная гипогаммаглобулинемия:

физиологическая (у новорождённых животных, примерно до 1 месяца);
врождённая (наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов: комбинированный иммунодефицит бассетов, акродерматит бультерьеров; врождённая селективная недостаточность IgA и IgM у биглей, шарпеев и немецких овчарок);
идиопатическая.
2.    Вторичная гипогаммаглобулинемия (различные болезни и состояния, приводящие к истощению иммунной системы):

инфекция вирусом лейкоза кошек маленьких котят;
инфекция вирусом иммунодефицита кошек;
различные бактериальные болезни, паразитарные (демодекоз) и вирусных болезней (чума плотоядных, парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек);
неопластические заболевания, особенно заболевания кроветворной системы;
хронические болезни почек с уремией;
сахарный диабет;
недостаточное или неправильное питание;
беременность и лактация;
аутоиммунные болезни
Интерпретация данных, полученных при одновременном определении концентрации альбумина и общего глобулина.

а) Нормальная концентрация альбумина.

    1. Низкая концентрация глобулинов:

отсутствие пассивного переноса иммуноглобулинов у новорождённых;
приобретённые или наследственные дефекты синтеза иммуноглобулинов.
   2. Нормальная концентрация глобулинов – нормальное состояние.
   3. Высокая концентрация глобулинов:

повышение синтеза глобулинов;
гипоальбуминемия, маскируемая дегидратацией.
б) Высокая концентрация альбумина.

   1.    Низкая концентрация глобулинов – ошибка определения, приводящая к ложному завышению концентрации альбумина.
   2.    Нормальная концентрация глобулинов – маскируемая дегидратацией гипоглобулинемия.
   3.    Высокая концентрация глобулинов – дегидратация.

в) Низкая концентрация альбумина.

   1. Низкая концентрация глобулинов:

значительная происходящая или недавно случившаяся кровопотеря;
массивная экссудация;
энтеропатия с потерей белка.
   2. Нормальная концентрация глобулинов:

нефропатия с потерей белка;
конечная стадия болезней печени (цирроз);
нарушения питания;
гипоадренокортицизм у собак;
васкулопатии различного генеза (эндотоксемии, септицемия, иммуноопосредованный васкулит, инфекционный гепатит)
повышенное гидростатическое давление (портальная гипертензия, застойная правосторонняя сердечная недостаточность);
перитонеальный диализ.
   3. Высокая концентрация глобулинов:

острое, подострое воспаление или хроническое воспаление в стадию обострения;
множественная миелома, лимфома, плазмоцитома, лимфопролиферативные заболевания.







Чиновники: железы

Железы являются жизненно важными органами, их поражение приводит к нарушению гомеостаза и значительному снижению защитных сил организма. Однако большинство привычек и образ жизни современного человека направлены именно на снижение жизненных сил индивидуума из-за введения внутрь различных токсинов, неправильного питания и особенно бесконтрольного использования медикаментов, неограниченное употребление которых приводит к развитию раковых заболеваний.
При болезненных состояниях врач-гомеопат должен обязательно восстановить нормальное функционирование пораженных желез. Это может быть достигнуто двумя способами:
а) с помощью назначения экстракта соответствующей пораженной железы (органотерапия), которые в материальной дозе используются при заместительной терапии, в низком разведении — в качестве возбуждающего функцию органа средства, а в высоком разведении — в качестве угнетающего функцию органа;
б) выводя из желез токсины, которые, накапливаясь в них, нарушают их деятельность с помощью дренажных лекарственных средств, действующих избирательно именно на пораженный орган.
В качестве дренажных средств при поражениях желез используются следующие препараты:
— слизистые в целом — Hydrastis, Sedum acre;
— желудок — Condurango, Ornitogalum;
— прямая кишка — Hura braziliensis, Ruta, Scrophularia;
— печень — Carduus marianus, Chelidonium, China, Conium, Taraxacum, Solidago virga;
— поджелудочная железа — Senna;
— почки — Berberis, Chimaphila, Formica rupha, Solidago virga;
— селезенка — Ceanothus, Spiritus quercus glandium;
— матка — Dry mis, Helonias, Thlaspi;
— молочные железы — Asterias rubens, Conium, Phytolacca, Scrophularia.